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小試階段/n抗病毒藥物治療起效慢、對新生兒發(fā)育有毒副作用，器官移植后感染很難挽救移植失敗結局。美國自抗HCMV特免血清制品Cytogan問世，使移植后感染性疾病的結局改觀：CMV感染發(fā)病率60-80%下降到7%；嚴重疾病發(fā)生率由85%降到36%；嚴重感染患者的存活率由61%升至94%；母嬰干預，挽救聽力的70%。一種篩選抗HCMV的高效價特免血清的方法，用帶eGFP的臨床毒株經，建立高通量、快速（3天）、自動化的中和抗體篩選/驗證體系，準確測定中和抗體水平，該方法經企業(yè)的血清盤得到驗證，比傳統(tǒng)優(yōu)勢明

成果簡介： 隨著城市化的發(fā)展，地下空間的開發(fā)已引起人們的關注，大規(guī)模的地下建筑也越來越多，如地下商場、地下停車場、地鐵及隧道等。上述地下結構的抗浮設計是目前的難點。現有的抗浮技術包括抗拔樁、抗拔錨桿、增加配重等均屬于被動方法，此類方法為確保地下結構安全往往設計上比較保守，且為永久性抗浮裝置，不便回收，不利于建筑環(huán)境的可持續(xù)發(fā)展。

產品詳細介紹耐用型超高頻RFID抗金屬資產標簽簡介： 優(yōu)異的抗金屬特性 ，具有非凡的高性價比 ，倉庫托盤金屬，非金屬環(huán)境的應用。類型：無源，可讀寫 頻率:860--960MHz 芯片協(xié)議：UHF EPC Class-1 Gen2 芯片：Alien H3 EPC 內存：96Bits 用戶內存：512Bits 多單元訪問：支持（防沖突機制） 抗干擾性：支持抗金屬等干擾問題 讀寫次數：10萬次 固定讀取距離6M  工作溫度：－30℃~＋55℃ 應用溫度：－40℃~＋75℃ 安裝方法：3M膠粘貼正華-范生18682082110深圳正華致力于打造中國最好的RFID電子標簽產品制造商

簡    介  AMMT-050抗沖撞材料是由半預聚體、端氨基聚醚、胺擴鏈劑等原料現場噴涂成型的第三代聚脲彈性體。該技術將新材料、新設備和新工藝有機地結合在一起，是傳統(tǒng)施工技術的一次革命性飛躍，是目前國際上最先進的施工技術之一。 特    性  ★ 凝膠時間為10秒鐘，立面、頂面連續(xù)噴涂不流掛。 ★    優(yōu)良的物理性能，對各類底材均具有良好的附著力。 ★    對濕氣、溫度不敏感，熱穩(wěn)定性好。 ★    100%固含量，無VOC，無污染，環(huán)境友好。 ★    優(yōu)良的防撞、耐磨性能，舒適性好，即使表面破損也不會傷人。 ★    耐候性好，在戶外長期使用不粉化，不失色。 用    途  AMMT-050抗沖撞材料可用于護舷、浮萍、碰碰船、玻璃鋼艇等設施的蒙皮，能起到很好的保護和緩沖作用，還可用來制作或修復水上樂園的滑梯以及其它騎乘設施。

執(zhí)行標準：GB/T 50082-2009，JTG 3420—2020 本品適用于通過逐級施加水壓力來測定以抗?jié)B等級來表示混凝土的抗水滲透性能。不銹鋼水箱內膽，耐腐蝕加厚鋼板，施加壓力均衡，試模側面密封性好，結構合理簡單，控制儀表智能可調，亦可與砂漿抗?jié)B儀通用。

項目簡介 1、離心旋渦泵作為我國較早使用于汽車灑水車泵的品種，占據了較大的市場份額， 由于其流量較小，越來越不適應當今對灑水車的要求，迫切需要一種更理想的產品來替 代。近幾年發(fā)展起來的自吸式離心泵，由于自吸能力強，易損零件少，維修方便，運行 平穩(wěn)，而得到越來越廣泛的應用。本項目針對這一現狀，開發(fā)一種新型灑水車泵。 2、在申請 1 項；已授權 1 項，專利號：ZL201220572699.5 3、已設計開發(fā)了多個型號的產品樣機，并進行了試驗測試。 技術指標 項目開發(fā)的產品自吸性能和效率優(yōu)

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統(tǒng)的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優(yōu)點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現多數表達中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細胞系，結果發(fā)現zA4顯著誘導培養(yǎng)細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態(tài)學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協(xié)同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯(lián)合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優(yōu)化載體結構、聯(lián)合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續(xù)深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區(qū)膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續(xù)的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統(tǒng)結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變?yōu)?原發(fā)或繼發(fā)于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術需求簡要描述：1.研發(fā)一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協(xié)助企業(yè)確認發(fā)病原理，并聯(lián)合研發(fā)改善神經遞質代謝藥 物。