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執行標準：GB/T 50082-2009，JTG 3420—2020 本品適用于通過逐級施加水壓力來測定以抗滲等級來表示混凝土的抗水滲透性能。不銹鋼水箱內膽，耐腐蝕加厚鋼板，施加壓力均衡，試模側面密封性好，結構合理簡單，控制儀表智能可調，亦可與砂漿抗滲儀通用。

具有新穎的結構，可上調脂代謝相關蛋白ABCA1，是PDE5的強效抑制劑，具有開發成為抗心血管疾病如 本技術成果是以人類NF-κB DNA結合位點為藥物設計靶點，通過計算機輔助藥物篩選獲得一系列 肺動脈高壓，以及男性性功能障礙的治療藥物的潛力。 可能具有人類NF-κB抑制活性的化合物。在細胞水平對篩選獲得的化合物進行抗HBV復制抑制實驗， 發現其中一類高治療指數的新型呋喃香豆素類化合物可以有效抑制HBV DNA復制，減少HBV表面抗原 （HBsAg）、HBV e抗原（HBeAg）分泌。此類呋喃香豆素類化合物可用于治療HBV感染引起的肝炎，有 望進一步開發為一種抗乙型肝炎病毒（HBV）藥物。FDA批準上市的5個抗HBV NAs藥物，均已出現耐藥病 毒株，且出現交叉耐藥現象。

蒲黃是香蒲科植物狹葉香蒲（Typha angustifolia L.）、寬葉香蒲（Typha latifolia L.）、東方香蒲（Typha orientalis Presl）和長苞香蒲（Typha angustata Bory et Chaub）的干燥花粉，屬常用中藥之一，廣泛分布于全國南北各地，江蘇以狹葉香蒲為主。隨著近年來對蒲黃的化學、藥理和臨床應用等方面研究的深入，不斷有新的發現，相關研究日益受到重視，尤其是蒲黃在心血管系統疾病的治療和研究領域作用更為明顯。經過我們最近的實驗發現，在蒲黃醇提物中含有能夠抗心肌缺血的多種有效成分，同時亦含有抗血小板聚集的多種成分；而蒲黃本身具有很好的降低血脂濃度的作用。這些初步研究結果為開發出一種全新的用于治療和預防心肌缺血、心絞痛的良藥提供了可能。由此可見，進一步開發中藥蒲黃有著很好的應用前景。

01.  成果簡介 在鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架，其中采用的鋼混凝土組合梁均由鋼梁和混凝土板組成，兩者通常采用栓釘連接件相連。栓釘連接件的主要作用包括：(1)抗剪：承擔鋼梁與混凝土板之間的界面縱向剪力，限制兩者之間的界面縱向自由滑動，從而保證鋼梁與混凝土板協同變形、共同工作，充分發揮組合作用，提高截面剛度和承載能力；(2)抗拔：抵抗混凝土板因整體縱向彎曲以及局部橫向彎曲導致的豎向分離和掀起。 鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構目前尚缺少一種用于負彎矩區只抗拔但縱向不抗剪的新型連接件，從而制約了這兩種結構形式的推廣和應用。 本成果提出的縱向不抗剪螺桿式抗拔連接件（簡稱“抗拔不抗剪連接件”）及其施工方法于2012年提出，通過改進普通栓釘連接件在鋼混凝土組合結構橋梁中的構造方式，釋放鋼梁與混凝土板的組合作用，使得在負彎矩作用下，混凝土板不隨鋼梁發生變形，從而降低了混凝土板拉應力水平，防止了混凝土板的開裂，提升了橋梁結構的耐久性能。 該連接件用于連接鋼梁和混凝土板，連接件包括螺桿和螺帽，螺桿與螺帽通過螺紋機械連接，螺桿周圍外包彈性材料管，并焊接于鋼梁的上翼緣板上，若鋼梁和混凝土相對滑移量需求較大，可進一步在螺帽周圍外包彈性材料管。在鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構的負彎矩區采用該連接件，能有效減小負彎矩區混凝土板的拉應力，提高混凝土板的縱向預應力導入度，改善混凝土板的長期性能和耐久性，同時該連接件具有可靠的抗拔能力，能抵抗混凝土板相對于鋼梁的掀起作用。 抗拔不抗剪連接件屬于一種橋梁結構建設領域的混凝土防開裂技術，相比于傳統的混凝土防開裂技術（例如預應力技術、強配筋技術、非張拉預應力技術等），該技術無復雜的工藝流程，施工速度快，構造簡單，材料成本更低，因此具有非常廣闊的應用前景和良好的經濟效益。 抗拔不抗剪連接件目前在國內部分鋼混凝土組合結構橋梁中得到了應用，實踐表明，采用該連接件的橋梁結構的混凝土板未發生開裂現象，運營良好，且建造成本更低。目前，鋼混組合結構橋梁在全國的應用不斷增加，這種防開裂技術將會得到更多的認可。02.  應用前景 可用于橋梁結構和建筑結構，特別是鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構負彎矩區的連接件。   03. 知識產權 成果涉及1項授權專利。   04. 團隊介紹 團隊負責人現任清華大學土木工程安全與耐久教育部重點實驗室主任、清華大學未來城鎮與基礎設施研究院院長。長期從事鋼－混凝土組合結構的研究與推廣應用工作，研發了一系列組合結構新形式和新技術，發展了組合結構設計計算理論和設計方法，解決了建筑、橋梁、特殊結構和加固改造等領域的諸多難題，拓寬了組合結構的工程應用領域。獲中國鋼結構協會首屆鋼結構杰出人才獎、光華工程科技獎、何梁何利科技進步獎。以第一完成人獲國家技術發明一等獎、國家科技進步獎(創新團隊)、國家科技進步二等獎各1項。   05. 合作方式 技術許可。   06. 聯系方式 電話：18811351491 郵箱：[email protected], [email protected]

瑞瀛物聯2011年成立于杭州，是一家致力于研究并提供IoT Mesh系統解決方案的創新科技公司，專注智慧人居、智慧酒店、智慧能源領域，公司擁有超過10年對Zigbee、藍牙Mesh等無線通信技術的鉆研及行業應用經驗，是國內最早提供物聯網無線通信解決方案的高科技企業之一。瑞瀛物聯提供優質的IoT Mesh無線通信模組、智能網關等產品及場景化解決方案，助力客戶快速實現智能設備IoT Mesh組網、場景聯動、云服務接入等功能，擁抱萬物互聯的智能時代。公司擁有大量完全自主知識產權的物聯網無線通信技術和產品，嚴格遵循IEEE相關國際標準和國家行業標準，產品符合FCC、CE、REACH、RoHS等國際認證規范。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用?；衔颶YC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發明涉及TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途，本發明發現TNFSF15不但可以抑制內皮細胞生長，誘導其凋亡，還可以抑制小鼠黑色素瘤細胞B16的生長和遷移，誘導細胞凋亡。本發明發現應用TNFSF15聯合化療藥物治療黑色素瘤時，TNFSF15不但可以通過抑制腫瘤血管的生成來抑制腫瘤的生成，而且可以通過誘導黑色素瘤細胞凋亡，增強化療藥物對于黑色素瘤細胞的殺傷作用。最后，我們發現TNFSF15在與常用于治療黑色素瘤的化療藥物順鉑的聯合應用時，可以增強順鉑治療黑色素瘤的效果。

崔紅娟教授團隊在腦膠質瘤的發生發展機制方面取得重要研究進展。 膠質母細胞瘤是惡性程度最高的腦腫瘤，中位生存期在12-15個月，5年生存率僅為5%左右，嚴重威脅著人類的健康。由于膠質母細胞瘤極易產生耐藥性，導致對化療藥物不敏感，再加上血腦屏障的原因，使得在臨床治療上的效果欠佳。因此開展其耐藥性分子機制的研究對于膠質母細胞瘤的治療具有重要的意義。 核仁紡錘體相關蛋白（NUSAP1）是一個微管結合蛋白，在有絲分裂的過程中有重要作用。團隊圍繞NUSAP1基因開展研究，發現NUSAP1在膠質母細胞瘤中高表達，與膠質母細胞瘤患者的不良預后密切相關。NUSAP1通過其NH2基末端的SAP結構域調控ATR的穩定性，進而維持膠質母細胞瘤細胞的惡性增殖和化療耐藥性。而下調該因子則顯著降低了腫瘤細胞的增殖能力和耐藥性。該研究為膠質母細胞瘤的靶向治療及藥物開發提供了有力的理論依據。