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本發(fā)明公開(kāi)了一種中紅外非線性光學(xué)晶體材料，其化學(xué)式為 RbIO2F2，上述材料的晶體空間群為 Pca21，晶胞參數(shù)為 a?=?8.567(4)??、b?=?6.151(3)?、c?=?8.652(4)??、α?=?β?=?γ?=?90?、Z?=?4。本發(fā)明 還提供了上述晶體材料的水熱法制備方法，本發(fā)明制得的中紅外非線性光學(xué)晶體材料具有較強(qiáng)的能相位 匹配的倍頻效應(yīng)(SHG)，Kurtz 粉末倍頻測(cè)試結(jié)果表明其粉末倍頻效應(yīng)為磷酸二氫鉀(KDP)的 4&n

本發(fā)明公開(kāi)了一種中紅外非線性光學(xué)晶體材料，其化學(xué)式為 KBi4F13，上述材料的晶體空間群為 I-4， 晶胞參數(shù)為 a=9.2027(19)b=9.2027(19)c=6.2589(13)α=β=γ=90°、Z=2。本發(fā)明還提供了上述晶體材 料的水熱法制備方法，本發(fā)明制得的中紅外非線性光學(xué)晶體材料具有能相位匹配的倍頻效應(yīng)(SHG)， Kurtz 粉末倍頻測(cè)試結(jié)果表明其粉末倍頻效應(yīng)與磷酸二氫鉀(KDP)相當(dāng);粉末的激光傷閾值為 120MW/c

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系?？傊撗芯縿?chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

利用周期性共振光脈沖序列導(dǎo)致的自旋依賴布居數(shù)耗散、射頻場(chǎng)耦合下的自旋拉比振蕩、以及Feshbach共振調(diào)制下的相互作用控制，在一個(gè)量子系統(tǒng)中同時(shí)實(shí)現(xiàn)了精密調(diào)控耗散、相干和相互作用三大要素，為實(shí)現(xiàn)宇稱-時(shí)間對(duì)稱的非厄米哈密頓量的量子模擬奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。       實(shí)驗(yàn)結(jié)果不僅精確地復(fù)現(xiàn)了在經(jīng)典系統(tǒng)中已經(jīng)觀測(cè)到的靜態(tài)哈密頓量的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性破缺，還利用周期性耗散機(jī)制發(fā)現(xiàn)了在任意小耗散下的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性破缺，觀察到系統(tǒng)的能量可以在極其微小的耗散下發(fā)生不可逆的發(fā)散。不同于以往靜態(tài)哈密頓量的單參數(shù)相變，周期性耗散驅(qū)動(dòng)的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性的相圖在頻率的參數(shù)空間實(shí)現(xiàn)延拓，在特定的頻率區(qū)間，宇稱-時(shí)間對(duì)稱性對(duì)于耗散有極其敏感的響應(yīng)。這個(gè)現(xiàn)象之前只有理論預(yù)言，而羅樂(lè)教授小組首次在絕對(duì)零度之上500納開(kāi)爾文的超冷費(fèi)米氣體中首次觀測(cè)到。同時(shí)這項(xiàng)工作還發(fā)現(xiàn)了對(duì)稱性破缺點(diǎn)附近的慢衰變模式、類比于多光子躍遷的高階PT對(duì)稱性破缺等新穎有趣的物理現(xiàn)象。       目前，羅樂(lè)教授研究團(tuán)隊(duì)正基于非厄米量子體系研究宇稱-時(shí)間對(duì)稱哈密頓量的拓?fù)淞孔討B(tài)轉(zhuǎn)換、耗散下的量子相干態(tài)保持、以及高階奇異點(diǎn)附件的超靈敏能譜響應(yīng)。這些研究將為基于開(kāi)放量子系統(tǒng)的量子計(jì)算和量子精密測(cè)量開(kāi)拓新的前沿。

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無(wú)癌生存已超過(guò)1年?！拔覀冎委煹亩际莻鹘y(tǒng)放化療無(wú)效或治療后反復(fù)復(fù)發(fā)的病人，這個(gè)臨床結(jié)果證明這五年半的付出都是值得的?！?

近日，北京聯(lián)通在通州城區(qū)的居民區(qū)場(chǎng)景率先完成華為最新一代MetaAAU產(chǎn)品64T64RMetaAAU商用試點(diǎn)。