葡京娱乐场-富盈娱乐场开户

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明提出一種用于裝配式剪力墻豎向接縫中抗拉不抗剪的連接裝置，在預制剪力墻片接縫處安裝豎縫耗能裝置，該豎縫耗能裝置可僅提供豎向剪切耗能而不考慮抗拉問題，通過拉桿將預制剪力墻片水平方向拉結，保持剪力墻水平方向的整體性；在拉桿的一端焊接滑動錨墊板，其上預留豎向長圓孔，在裝配式剪力墻片接縫邊附近預留螺桿；預留豎向長圓螺栓孔使拉桿只傳遞水平方向應力而釋放豎向剪力，使豎縫耗能裝置更有效發揮耗能性能。本發明裝置抗拉不抗剪，增加了不抗拉耗能裝置在裝配式剪力墻結構中的適用范圍，增大了預制裝配式混凝土剪力墻結構的耗能能力，將耗能裝置與預制剪力墻綜合考慮，便于工業化生產，可廣泛應用于預制裝配式混凝土剪力墻結構。

已有樣品/n公開了一種鹽酸苯海拉明在制備治療或預防流感病毒藥物中的應用。選用完全無毒性濃度的鹽酸苯海拉明進行抗病毒實驗，結果顯示這種小分子化合物具有顯著的抗病毒活性并呈劑量依賴相關。接下來分析了鹽酸苯海拉明抗流感病毒的作用周期，表明鹽酸苯海拉明主要抑制病毒吸附和進入等病毒感染早期事件。最后檢測鹽酸苯海拉明對不同型和亞型流感病毒的抗病毒活性，結果顯示鹽酸苯海拉明可以抑制所有檢測病毒株的復制且具有劑量依賴效應，表明鹽酸苯海拉明抗流感病毒活性具有一定的廣譜性。本發明的鹽酸苯海拉明可以作為新的抗流感病毒藥物

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

近日，南方科技大學量子科學與工程研究院院長、中國科學院院士俞大鵬團隊與北京大學、荷蘭特文特大學等合作，在狄拉克半金屬-超導體異質結量子調控方面取得研究新進展，相關成果以《通過增大狄拉克半金屬約瑟夫森結的幾何尺寸將電子輸運維數降到拓撲鉸鏈態》（“Reducing Electronic Transport Dimension to Topological Hinge States by Increasing Geometry Size of Dirac Semimetal Josephson Junctions”）為題發表在《物理評論快報》（Physical Review Letters）上。研究團隊利用體態、表面態和棱態具有不同超導相干長度的性質特點，通過增長溝道長度，逐步實現從體態到表面態、再到棱態的超導電流的傳導。

具有6.3T矯頑力的鈷?萘環氮氧自由基分子磁體材料及其制備方法，所述分子磁體化學式為[Co(hfac)2(EtONapNIT)]n，式中n為1到正無窮的自然數。其制備方法是將六氟乙酰丙酮鈷的正己烷懸浮液回流超過兩小時，降溫并加入EtONapNIT的二氯甲烷溶液反應，室溫揮發幾天后得到目標產物。所述分子磁體材料的制備方法簡單，反應條件溫和，產率高，具有很好的空氣穩定性。配合物在零場下展現出慢磁馳豫行為，2K時具有非常大的磁滯回環，矯頑場接近6.3T。這種具有大的矯頑場的分子磁體材料，可有效減少信息存儲器件在環境微擾下產生的信息丟失情況，因此在高密度信息存儲領域具有非常高的潛在應用價值。