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成果簡介： 據(jù)統(tǒng)計，我國近1/6的耕地面積（約3.38億畝）受到鎘、鉛、鉻、汞、砷等重金屬污染，已成為困擾我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的重要因素之一。傳統(tǒng)的物理化學(xué)修復(fù)方法代價高、效率低，甚至?xí)淖兺寥赖奈锘Y(jié)構(gòu)。本團隊在長期研究基礎(chǔ)上，利用自主篩選的根際促生菌株（PGPR），研發(fā)出一套基于植物-根際微生物共生系統(tǒng)的重金屬污染土壤高效聯(lián)合修復(fù)技術(shù)，有效促進了植物對鎘、銀

懸賞金額：30萬元 發(fā)榜企業(yè)：佛山市植寶生態(tài)科技有限公司 產(chǎn)業(yè)集群：現(xiàn)代農(nóng)業(yè)與食品產(chǎn)業(yè)集群 需求領(lǐng)域：食品安全、農(nóng)業(yè)生態(tài) 技術(shù)關(guān)鍵詞：土壤修復(fù)、富硒,生態(tài)、農(nóng)田安全利用、生態(tài)保護

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

 AMF能與超過80%的陸生植物結(jié)合，是一類對植物生長有促進作用的有益真菌。大多數(shù)外來植物不僅能迅速地與入侵地AMF結(jié)合，而且能破壞本地植物與AMF共生關(guān)系。因此，AMF一直被認(rèn)為是促進外來植物入侵的一個重要生物因子。然而，以往的研究表明AMF與植物的相互作用具有磷元素依賴性。低磷濃度時，AMF促進植物生長；而高磷濃度時，AMF抑制植物生長。因此，磷濃度很可能是影響AMF對外來植物入侵促進作用的重要因子。該研究通過對兩種華南入侵植物假臭草(Eupatorium catarium)和三葉鬼針草(Bidens pilosa)及其伴生的本地種進行室內(nèi)控制實驗，發(fā)現(xiàn)：隨著磷濃度增加，AMF對入侵植物和本地植物生長作用都由促進轉(zhuǎn)向抑制（圖a）?；旆N時，入侵植物抑制了本地植物與AMF結(jié)合，導(dǎo)致在低磷濃度時削弱了AMF對本地植物生長的促進作用；而在高磷濃度時削弱了AMF對本地植物生長的抑制作用（圖b）。因此，AMF對外來植物入侵促進的作用隨著磷濃度升高而減弱。       該研究首次提出并用實驗證明AMF對外來植物入侵的促進作用具有土壤磷濃度依賴性，完善了外來植物成功入侵的機制，提出了通過改變土壤微生物與外來植物共生關(guān)系來控制外來植物入侵的新思路。由于在全球氮沉降加劇的背景下會造成磷元素更為缺乏，該研究還預(yù)測未來AMF對外來植物入侵的促進作用將會進一步提升。

本發(fā)明提供了一種適用于稻田土壤鎘污染的復(fù)合鈍化劑，以殼聚糖、鈉基膨潤土、骨粉、石灰、生物炭、ZnO以及納米FeO為主要原料組成。本發(fā)明還提供了一種所述復(fù)合鈍化劑的制備方法和應(yīng)用，所述復(fù)合鈍化劑可以顯著降低土壤中有效態(tài)鎘含量和水稻中的鎘含量，還能提高土壤pH值，用于治理廣大重金屬鎘污染的稻田土壤，使有機質(zhì)含量大幅度提高，土壤理化性得到改善。

本發(fā)明公開一種復(fù)合型重金屬污染土壤的化學(xué)和微生物聯(lián)合修復(fù)方法和應(yīng)用，其通過添加污染土壤化學(xué)改良劑以固定污染土壤中的重金屬離子，再通過高效重金屬抑制微生物功能菌劑和土壤改良微生物功能菌劑持續(xù)強化受污染土壤的修復(fù)，克服了傳統(tǒng)的化學(xué)改良劑針對單一或性質(zhì)相近的重金屬固定效果很好，而對復(fù)合型重金屬污染土壤修復(fù)不能完全達標(biāo)的缺陷；同時兼顧了經(jīng)濟和環(huán)境效益，可以大規(guī)模應(yīng)用于復(fù)合型重金屬污染土壤的修復(fù)。

本發(fā)明涉及一株惡臭假單胞菌RXX?01，分類名為Pseudomonas putida，已保藏于中國微生物菌種保藏管理委員會普通微生物中心(CGMCC)，地址為北京市朝陽區(qū)北辰西路1號院3號，保藏日期為2016年11月1日，保藏編號為CGMCC No.13224。本發(fā)明提供的惡臭假單胞菌RXX?01對土壤DBP和DEHP復(fù)合污染具有高效的降解效果，在鄰苯二甲酸酯污染土壤修復(fù)領(lǐng)域具

退耕還林是修復(fù)退化生態(tài)系統(tǒng)的有效方法，但往往會消耗深層土壤水分，造成深層土壤干化，這一現(xiàn)象在干旱半干旱區(qū)更為明顯。目前，尚不清楚造林引起的深層土壤干化如何影響土壤微生物群落和功能，限制了對旱地恢復(fù)生態(tài)系統(tǒng)可持續(xù)性的認(rèn)識。