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一種具有可光致細胞脫附的二氧化鈦/白蛋白/生物信號分子復合涂層及其制備方法
本發明公開的具有可光致細胞脫附的二氧化鈦/白蛋白/生物信號分子復合涂層，自下而上依次有基底、二氧化鈦納米點層以及白蛋白與生物信號分子層，其中，二氧化鈦納米點層中二氧化鈦納米點的尺寸為20～300nm，密度為1.0×109～1×1011/cm2，白蛋白與生物信號分子層充滿二氧化鈦納米點之間的間隙，并覆蓋二氧化鈦納米點。其制備：包括制備二氧化鈦前驅體溶膠；依次將前驅體溶膠、白蛋白與生物信號分子的混合物旋涂在基底上并進行熱處理。該所得到的復合涂層具有良好的生物相容性有利于細胞的初始附著、增殖和后續脫附。可廣泛用于體外細胞培養和組織工程等生物醫學工程領域。
浙江大學
2021-04-13
國家自然科學基金指南引導類原創探索計劃項目 ——“高分子材料變革性合成與結構創新”項目指南
為貫徹落實黨中央、國務院關于提升原始創新能力的重要戰略部署，國家自然科學基金委員會（以下簡稱自然科學基金委）化學科學部擬資助“高分子材料變革性合成與結構創新”原創探索計劃項目。
國家自然科學基金委員會
2023-07-05
清華大學生命學院鐘毅課題組闡釋Rac1-依賴的遺忘過程介導記憶靈活提取的分子機制
清華大學生命科學學院鐘毅教授課題組揭示了Rac1-依賴的遺忘機制是情緒狀態影響記憶表達的神經基礎。在該研究中，課題組聚焦海馬體CA1區的記憶痕跡細胞與情緒狀態的關系，發現了社交經歷引發的情緒可以雙向調節記憶痕跡的存儲狀態，如社交獎勵可以將記憶痕跡由沉默態轉換為潛伏態，而社交壓力可以將記憶痕跡由潛伏態轉換為靜默態。
清華大學
2022-04-08
趙政陽團隊揭示MdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12模塊調控蘋果果皮中原花青素積累的分子機制
近日，PlantBiotechnologyJournal在線發表了園藝學院趙政陽教授團隊題為“TheMdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12moduleregulatesproanthocyanidinbiosynthesisinapplepeel”的研究論文。
西北農林科技大學
2022-07-11
成都中醫藥大學學者發現一種天然小分子EGFR抑制劑并對其抗結腸癌作用進行探究
成都中醫藥大學藥學院、西南特色中藥資源國家重點實驗室學者于2022年8月25日在《PharmacologicalResearch》期刊（TOP期刊）發表了題為“VoacamineisanovelinhibitorofEGFRexertingoncogenicactivityagainstcolorectalcancerthroughthemitochondrialpathway”的研究性論文。
成都中醫藥大學
2022-09-21
科研進展 | 施一公團隊揭示人源tRNA剪接內切酶識別和剪切前體tRNA內含子的分子機理
報道了pre-tRNA結合人源tRNA剪接內切酶 (tRNA splicing endonuclease, TSEN) 復合物處于“預催化”和“催化后”兩種狀態的高分辨率結構，結合體外生化，揭示了TSEN復合物識別和剪切pre-tRNA內含子的分子機理。
西湖大學
2023-04-19
廈門大學電子科學與技術學院李澄副教授課題組指導本科生發表新型半導體光電器件衰減機制研究重要成果
研究者通過X射線光電子能譜證明界面修飾層對電子傳輸層與鈣鈦礦層缺陷的雙重鈍化作用；通過光、電信號的瞬態響應，證明苯丙氨酸層可提升界面處的載流子電荷轉移；通過本課題組創建的寬場熒光成像顯微鏡，實現了抑制碘缺陷移動的實時原位觀測。
廈門大學
2022-06-15
哈爾濱工業大學生命學院黃志偉教授課題組揭示膽固醇抑制T細胞受體活性的分子機制
哈爾濱工業大學生命學院黃志偉教授課題組以“膽固醇通過直接限制TCR-CD3核心通道的構象變化抑制T細胞受體激活”為題，在《分子細胞》（MolecularCell）上發表研究論文，該研究揭示了膽固醇抑制T細胞受體活性的分子機制。
哈爾濱工業大學
2022-03-10
以靶標蛋白甾醇14α-脫甲基酶三維結構篩選的小分子化合物及其在制備殺菌劑中的應用
本發明公開了以靶標蛋白甾醇14α?脫甲基酶三維結構篩選的小分子化合物及其在制備殺菌劑中的應用，所述小分子化合物為((1R,5S)?3?((3?苯基?1,2,4?噁二唑?5?基)甲基)?3,4,5,6?四氫?1H?1,5?甲撐吡啶并[1,2?a][1,5]二氮環辛?8(2H)?酮鹽酸鹽。本發明通過室內藥劑敏感性測定，證明了所述小分子化合物對引起小麥赤霉病害的主要植物病原真菌禾谷鐮刀菌具有良好的抑制活
青島農業大學
2021-01-12
靶向腫瘤相關巨噬細胞CCL18及其受體PITPNM3治療性小分子化合物和單克隆抗體的轉化應用研究
課題組既往的研究以及本課題前期的實驗結果提示腫瘤相關巨噬細胞大量分泌CC L 1 8，并鑒定了P ITPNM3是CCL18的功能性受體，其與乳腺腫瘤的惡性程度正相關，因此，CCL18及其受體P ITPNM3是導致乳腺癌轉移的關鍵基因，也是進一步開展臨床轉化研究的關鍵靶點。研發能夠靶向CCL18及其受體 PITPNM3的小分子化合物和單克隆抗體對于將來研發乳腺癌治療的前體藥物，改善乳腺癌的轉歸有重大意義。
中山大學
2021-04-11