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產品詳細介紹1、材料：選用精裝冷軋鋼板經折彎焊接而成，克服了木制講臺散熱差，不防火不牢固的缺點。2、表面處理：經酸洗、磷化防腐防銹后靜電噴塑，正常使用塑面經久耐用。3、設備箱內隔板活動可調。內部可放筆記本 功放 視頻展示臺等教學設備。4、安全防盜，鎖好講桌后，桌外無任何可拆卸鑼釘。5、外型尺寸：900×700×900 MM

本發明公開了一種零中頻全雙工收發機的數字自干擾消除方法，該方法主要應用于數字自干擾消除器內，根據接收端采樣后得到的數字信號，以及發射端已知的數字波形，對收發機信號傳輸鏈路中的自干擾進行估計。該方法可消除理想元器件下發射機產生的自干擾，由發射鏈上變頻調制器和接收鏈下變頻解調器的IQ不平衡產生的鏡像自干擾，由發射鏈功放失真產生的非線性自干擾，以及IQ不平衡和功放失真聯合導致的鏡像非線性自干擾。該方法相比較于傳統的增廣復數LMS算法，可以在發射信號功率較大時仍獲得理想的自干擾消除效果和較快的收斂速度，具有很強的實用性。

本實用新型公開了一種填充高溫相變材料的自熱型重整制氫反應器。該自熱型重整制氫反應器從上至下依次由上表面設有甲醇水蒸氣重整反應物進口管和甲醇催化燃燒反應物進口管的上蓋板、石墨墊片、上蒸發板、石墨墊片、下蒸發板、石墨墊片、下表面填充有高溫相變材料的甲醇重整制氫吸熱板、密封板、石墨墊片、下表面填充有高溫相變材料的甲醇催化燃燒板、石墨墊片和下表面設有燃燒尾氣出口管和燃燒尾氣出口管的下蓋板層疊而成。本實用新型利用高溫相變材料的相變潛熱，有效提高自熱反應器的熱穩定性，減少反應器內部的溫度梯度與反應器工作時的溫度波動，抑制由反應器過熱造成的催化劑活性下降與脫落，提高反應器的熱效率與甲醇轉換率。

本發明公開了一種基于分數階的永磁同步電機速度環控制參數的自整定方法，其通過利用分數階 PI 控制器代替永磁同步電機交流伺服系統中的整數階 PI 控制器，并自動地整定所述分數階 PI 控制器的參數，實現對永磁同步電機交流伺服系統的控制，該方法具體包括：首先采集所述交流伺服系統的電流與速度信號；其次，根據所述采集信號，辨識永磁同步電機伺服系統速度環被控對象模型，識別出模型的參數；最后，對控制參數進行尋優整定，獲得最優的控制參數。本發明的方法利用分數階 PI 控制器取代原有的整數階 PI 控制器，并自動地

本發明公開了一種通過自底向上填充實現通孔互聯的方法，包括：（a）在基片的一個表面上加工制得盲孔；（b）在加工盲孔的基片表面上依次生長絕緣層、阻擋層和種子層；（c）向種子層表面上涂布光刻膠并填平盲孔，然后執行曝光及顯影處理，以使光刻膠僅在盲孔底部的種子層表面上殘留；（d）去除未覆蓋光刻膠的種子層，而盲孔底部的種子層不受影響；（e）去除殘留的光刻膠；（f）向盲孔中填充導電材料完成自底向上的生長；（g）減薄基片未加工盲孔的表面形成通孔，由此完成通孔互聯過程。本發明還公開了相應的通孔互聯結構產品。通過本發明

本發明公開了一種裝有陀螺穩定系統的兩輪前后置自平衡電動車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統。本發明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉動的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉彎時，電動車架自動伸出維持車輛直立。本發明具有兩輪電動車的優點：節能、環保、體積小等；同時具有四輪轎車的舒適、安全等特點。

本發明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質中的應用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達99.53%，對苯甲酸的降解率最高達97.9%，對香蘭素的降解率最高達92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達95.6%，而且在降解自毒物質的同時不會對作物產生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應用前景。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

本發明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉速等狀態信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉向速度的轉向指 令，通過狀態反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅動電壓，從而使車主體在直行和轉彎過程中保持平衡，并根據駕駛 者的意愿實施加減速和轉向。本發明具有靈活、安全、節能的啟動方 式。