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降脂降壓、增強免疫力食品開發
以功能性紅曲霉固體發酵產降脂活性成分莫納克林 K，產量 2%，顏色鮮紅亮麗，為純天然功能食品原料，生產成本相對較低。以靈芝菌固體培養高產靈芝酸80mg/g,產品氣味醇香，為純天然功能食品原料。以此兩種功能成分添加到焙烤食品、面制品、醬制品等普通食品中，可生產降脂降壓、增強免疫力的焙烤食品、面制品、醬制品，目前國內市場上尚屬空白，該類產品的開發面市將是國內率先引領保健食品轉變為普通食品化，代替保健食品膠囊、口服液的傳統消費模式，具有更大更寬廣的市場空間。經濟效益、社會效益顯著。
江南大學
2021-04-11
在Cell上發表腫瘤免疫治療
發現了補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制，深入挖掘了腫瘤相關B細胞的表型、功能及形成機制，為判斷化療誘導的抗腫瘤免疫及患者的療效預后提供了有應用前景的標志物。? 該研究收集了乳腺癌患者化療前后的腫瘤組織，從中分離出B細胞進行單細胞測序，發現化療后出現了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-為特征的B細胞。研究者進一步借助全視野數字化切片掃描及自動化分析方法，全面解析了患者腫瘤組織中B細胞的位置及表型，發現ICOSL+B細胞傾向于定位在化療后形成的三級淋巴樣結構中，并且它們的浸潤數目與患者的長期生存時間呈正相關。在此基礎上，研究者利用特異性敲除B細胞表達ICOSL及CR2基因的小鼠模型，證實ICOSL+B細胞的功能是激活T細胞相關的抗腫瘤免疫；該群細胞的產生機制是化療后腫瘤細胞免疫原性死亡引發的補體信號活化；而補體抑制蛋白在腫瘤中的表達，決定了化療后B細胞在不同腫瘤中相反的作用。具備抗腫瘤功能的B細胞以及相關機制中的調控分子，是乳腺癌免疫治療潛在的新靶點。
中山大學
2021-04-13
揭示lncRNA調控腫瘤免疫新機制
發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”，增強免疫治療的效果。? 研究團隊在體外對T細胞進行了修飾，沉默了NKILA的表達，再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內，NF-κB通路便會維持在激活狀態。他們發現，如此一來腫瘤內的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。
中山大學
2021-04-13
細胞自噬和免疫交互調控
選擇性自噬能動態靶向I型干擾素抗病毒通路中關鍵轉錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發現不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯系，也為抗病毒信號網路的動態修飾提供了重要的分子證據。?在靜息態細胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達。然而在病毒入侵過程中，IRF3發生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導致IRF3上的泛素化增強。而IRF3上的K27泛素化會成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導致抗病毒免疫反應的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調控IRF3上的動態泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發現了IRF3在病毒入侵過程中動態修飾與調控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯系提供了新的證據。
中山大學
2021-04-13
酶水解蠶蛹蛋白制備免疫活性多肽
研究內容 ：本研究采用復合酶法水解蠶蛹蛋白制備免疫調節活性多 肽，得到最佳的水解工藝條件。在最佳水解條件下，酶解后蛋白質得率為 57.24%，小分子多肽得率為 32.16%。該結果達到了計劃指標，即蛋白質 得率>40%，小分子多肽得率 >20%。另外，本研究探討了水解條件與分子 量大小，分子量大小與免疫調節活性的關系，同時建立了毛細管凝膠電泳 測定蠶蛹多肽分子的檢測方法。 技術特點 ：本研究
南昌大學
2021-04-14
免疫診治靶點抗原性預測
本團隊擁有生物信息學研究方向的成員，在致病微生物大數據處理方面具有扎實的理論基礎與研究經驗，善于利用生物信息學手段分析在人群中廣泛流行的病原微生物，從而能夠對疾病的防治起到預警作用。其主要工作成果在于流感病毒重要抗原性位點篩選，流感病毒抗原性距離預測，流感病毒流行性監控以及有 效疫苗株推薦等方面，具體闡述如下： （1）流感病毒重要抗原性位點篩選本工作首先對自 1968 年以來近五十年間的流行流感病毒株進行統計，分析了其主要抗原蛋白--血凝素蛋白上每個氨基酸位置的抗原性貢獻
上海理工大學
2021-01-12
含氯尾氣吸收及次氯酸鹽催化分解技術
目前在海綿鈦生產、氯化鈉熔鹽電解、氯化鋰熔鹽電解、氯化鈣熔鹽電解、氯化鈉電解制堿等工業生產中氯氣尾氣的吸收處理一般都是采用氫氧化鈉溶液吸收生成次鈉，或是采用石灰乳懸浮液吸收生成次鈣，極少數企業采用氯化亞鐵溶液吸收生產三氯化鐵。由于吸收生產的次鈉或次鈣有效氯含量不高，難于直接銷售。在一些中小型生產企業是利用石灰乳液對次鈉溶液、氯化物殘渣及還原車間廢氣水洗液等一起中和處理，經調整pH值和過濾，將廢鹽殘渣填埋，廢水循環一定次數排放,造成環境污染?；驅⒋吴c、次鈣溶液泵入氯回收罐中,加鹽酸,次鈉或次鈣與鹽酸反應生成氯化鈣的同時又會產生氯氣,需要進行處理，該工藝副流程長，投資大；或采用加入大量還原劑還原次鈉或次鈣生成氯化鈉或氯化鈣，該法試劑消耗量大，除雜工藝復雜；四川大學經過多年研究,開發成功了采用氫氧化鈣溶液吸收氯化尾氣及催化轉化次氯酸鈣制備氯化鈣新技術和氫氧化鈉溶液吸收氯化尾氣及催化轉化次氯酸鈉制備氯化鈉新技術, 與現有氫氧化鈉、氫氧化鈣溶液吸收及普通廢鹽液處理工藝相比具有如下優勢：工藝流程短，廢氣排放達到環保高標準要求，殘渣排放量小，無廢水排放，副產物工業氯化鈣、氯化鈉為用途廣泛的化工產品，可產生一定的經濟效益。技術安全、可靠程度高。
主要技術、指標：
尾氣放空根據HJ14-1996 《環境空氣質量功能區劃分原則與技術方法》一般工業區執行二級標準，參照GB16297-1996 大氣污染物綜合排放標準執行。
無水氯化鈣產品化學成分——按照HG/T 2327-2004標準執行。
氯化鈉產品滿足GB/T5462-2003精制鹽二級標準。
建設投產條件（投入資金情況、需要的廠房、使用配套設施狀況等）：
對于尾氣中氯氣含量為10-400kg/h的尾氣項目，預計工程總投入費用（設備、安裝、廠房、土建等）為1000萬元。
四川大學
2023-05-15
滲透汽化分子篩膜的規模化制備技術
分子篩膜是在多孔陶瓷支撐體上通過水熱晶化制備而成的一層分子篩薄膜，利用分子篩自身微孔道結構，可以實現分子水平的分離。分子篩膜滲透汽化脫水技術是一種新型的膜分離技術，通過膜一側引入含水有機溶劑，而另一側抽真空的方式，能夠有效實現溶劑脫水，獲得高純溶劑產品。
南京工業大學
2021-01-12
細胞焦亡抗腫瘤免疫功能的研究
在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。
北京大學
2021-04-11
干眼的免疫機制研究中取得突破
構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。
中山大學
2021-04-13