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本實用新型涉及無線充電技術，特別涉及一種適用于交通巡邏的無人機無線充電系統(tǒng)，包括充電平 臺端和無人機端；充電平臺端包括光伏電池板、超聲波定位模塊、重力感應模塊、發(fā)射線圈、中央控制 器和蓄電池；無人機端包括接收線圈、電池組和定位模塊；光伏電池板依次連接蓄電池和發(fā)射線圈，中 央控制器分別連接超聲波定位模塊、重力感應模塊和發(fā)射線圈；接收線圈依次連接電池組和定位模塊； 發(fā)射線圈與接收線圈之間進行能量傳遞。該無線充電系統(tǒng)不僅提高了無人機的續(xù)航能力，增加巡

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統(tǒng)放化療無效或治療后反復復發(fā)的病人，這個臨床結(jié)果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯(lián)通在通州城區(qū)的居民區(qū)場景率先完成華為最新一代MetaAAU產(chǎn)品64T64RMetaAAU商用試點。

成果以國家973計劃、863計劃、國家自然基金重點及面上項目等為基礎，研究了非常態(tài)條件下城市交通運行狀態(tài)智能監(jiān)測與特征提取、運行態(tài)勢智能判研與風險評估、交通系統(tǒng)智能誘導與信號控制、多方式交通智能調(diào)度與協(xié)同組織等技術，建立了非常態(tài)條件下城市交通系統(tǒng)安穩(wěn)運行保障技術體系。成果技術說明如下：　　1.非常態(tài)條件下城市交通運行狀態(tài)智能監(jiān)測與特征提取技術。成果研發(fā)了基于大數(shù)據(jù)挖掘的城市交通非常態(tài)運行實時智能監(jiān)測、動態(tài)信息獲取及精準事故甄別技術；非常態(tài)條件下城市網(wǎng)絡交通流關鍵參數(shù)多角度、高精度提取技術等。 2.非常態(tài)條件下城市交通運行態(tài)勢智能判研與風險評估技術。該技術涵蓋基于雷達跟蹤及大數(shù)據(jù)挖掘的城市交通偶發(fā)擁堵引發(fā)點識別、規(guī)律辨識與態(tài)勢判研技術、風險量化及安全態(tài)勢評估技術、空間-時間-信息三位一體的交通非常態(tài)運行態(tài)勢判研與風險評估共性技術等。 3.非常態(tài)條件下城市交通系統(tǒng)智能誘導與信號控制技術。研發(fā)了可變信息標志布設及非常態(tài)條件下信息智能發(fā)布技術及車載信息誘導裝備，提出了道路交通偶發(fā)擁堵控制技術、以擁堵快速消散為目標的非常態(tài)條件下信號控制技術等，保障了關鍵擁堵道路的高效通行。　　4.非常態(tài)條件下城市多方式交通智能調(diào)度與協(xié)同組織技術。研究了惡劣天氣下城市多方式交通協(xié)同應急疏散技術，研發(fā)了非常態(tài)條件下城市多方式交通智能管理與控制平臺，實現(xiàn)了應急需求動態(tài)辨識、多方式交通應急資源協(xié)同配置及應急方案智能生成。

本發(fā)明公開了一種基于車輛視頻識別的混合式主線收費站交通沖突評價方法，包括如下步驟：1、在收費站的收費廣場布置攝像頭，采集車輛在收費廣場的行駛視頻；2、對采集到的車輛行駛視頻進行車輛識別和跟蹤，獲取每一幀圖像中車輛的位置坐標；3、利用車輛的M幀圖像數(shù)據(jù)，計算車輛在每一幀圖像中的速度和減速度指標如果發(fā)生跟馳沖突，計算車輛跟馳模型的時間指標TTCk；如果發(fā)生變道沖突，計算車輛轉(zhuǎn)向模型時間指標Tpet；5、將TTCk和Tpet進行同級化處理，統(tǒng)一為交通沖突評價指標STC，根據(jù)STC的值判斷交通沖突的嚴重程度。該方法可以對收費站交通沖突的嚴重程度進行量化，對收費站道路安全性評價、管理運營、道路引流措施等決策有重要的應用價值。