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580mm×300mm×480mm，配有8根長短不同的鋁棒和鋁片，錘子敲擊，能發出不同的聲音。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國藥典2010年版一部所收載。具有祛風利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關節痹痛，濕熱黃疸，經閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質性疾病，是引發痛風的重要生化基礎，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關，是一種嚴重影響公共健康的疾病。流行病學調查顯示高尿酸血癥的發病率呈急速上升趨勢，被世界衛生組織列為二十世紀人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國內外研究的熱點和難點。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進尿酸排泄來控制，尿酸生成關鍵酶和負責尿酸轉運的各種轉運蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應綜合征等不良反應在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產物中探索發現具有多靶點作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發的重要途徑。

本發明涉及醫藥學領域，通過對 2H-1-苯并吡喃-2-酮的實驗研究，首次發現 2H-1-苯并吡喃-2-酮可明顯對抗刀豆蛋白 A(ConA)誘導的 T 淋巴細胞增殖、脂多糖(LPS)誘導的 B 淋巴細胞增殖及巨噬細胞毒性，可降低 LPS 誘導的 B 淋巴細胞表面 B 細胞活化因子受體(BAFF-R)CD268 的表達及髓來源 DC 細胞和 LPS 誘導的原代 DC 細胞表面共刺激分子 CD86 的表達，具有免疫抑制作用及抗炎作用。同時對多種癌細胞系的增殖具有明顯抑制作用，可用于制備免疫抑制劑及抗炎、抗

手性結構廣泛存在于活性天然產物與藥物分子之中。目前，最為 高效地獲取手性化合物的方法是不對稱催化反應。在不對稱催化領域 中，手性金屬絡合物一直是研究最為普遍和最高效的手性催化劑，并 且已被廣泛地應用于工業生產。但是，金屬催化劑通常存在價格昂貴、 對空氣敏感及易在產物中殘留等缺點。 自 2000 年以來，手性有機小分子（不對稱）催化逐漸被人們重 視并得以迅猛發展?，F在，有機小分子催化劑已經被認為是繼手性金

在國內外首次采用了特殊的秸稈降解工藝，將秸稈中的纖維素和半纖維素在水體系中被特種催化劑降解為相應的五碳糖和六碳糖，該混合糖液在一定的溫度和壓力下被催化加氫裂解為乙二醇和丙二醇等大宗化工原料；秸稈中被溶解下來的礦物質可以制備成無機肥料；未降解的秸稈渣中可以提純制備木質素。秸稈有效成份降解率高（≥75%）、生產成本低、過程綠色環保無污染，秸稈成份獲得充分利用。經可行性研究，項目實施后可取得很好的經濟和社會效益，不僅解決了秸稈的環境污染問題，而且變廢為寶，可替代部分石油資源產品，具有十分重要的戰略意義?，F

一、項目簡介二苯甲烷二異氰酸酯（MDI）是生產聚氨酯的重要原料，主要用于制造聚氨酯軟泡沫塑料、彈性纖維等，其產品廣泛用于國民經濟的各個部門，如航空、航天、制冷、建筑等。本項目采用綠色化學品—新型高效催化劑碳酸二甲酯（DMC）代替光氣催化合成MDI。本工藝路線分為三步，第一步：苯胺與碳酸二甲酯反應合成苯氨基甲酸甲酯（MPC）；第二步：苯氨基甲酸甲酯與甲醛縮合反應生成二苯甲烷二氨基甲酸甲酯（MDC）；第三步：二苯甲烷二氨基甲酸甲酯分解得到MDI。生產MDI的原料為苯胺，且碳酸二甲酯屬于基本有機化工原料，可由初級原料（甲醇、CO等）或尿素合成。因此，該工藝過程原料來源廣泛。二、市場前景據統計，我國目前的聚氨酯材料消費量已占到全球總量的1/4，從而促進了TDI和MDI等異氰酸酯的需求以每年兩位數的速度增長。然而，無論目前國內已有生產廠，還是即將引進、投產的裝置均采用光氣路線。光氣路線以劇毒光氣為原料，安全性差，副產HCl腐蝕性強，需大量堿中和，不符合可持續發展的要求，而且產品中殘留氯影響產品的應用，所以終將被清潔的非光氣工藝所代替。因此，本項目將具有廣闊的市場。三、規模與投資以500噸MDI計，需設備投資250萬元。四、生產設備主要設備包括反應釜、精餾塔、換熱器、真空系統等。五、 合作方式尋找中試伙伴。

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

本發明公開了一種減少RAID-6解碼I/O數據量的方程選擇方法：一次只選擇一個校驗方程，而且遵循每次都選擇具有最多可重用塊的校驗方程的原則，直到選定的校驗方程數量與條帶中丟失的數據塊數量一致為止；為了快速選出可重用塊數量最多的校驗方程，維持一個按可重用塊數量排序的校驗方程序列，每次從序列順序選擇校驗方程。使用本發明方法選擇校驗方程子集用于解碼時，解碼 I/O 的數據量要少于傳統解碼方法使用的數據量，這有助于減少解碼時

本發明公開了一種基于進程親和性的減少進程間通信從而提升 并行 I/O 效率的方法，包括：首先對以 Collective-I/O 為主流的并行 I/O 程序進行分析，收集和統計集群機器節點信息及 MPI 程序配置信息； 然后，該系統通過預處理操作計算各種可能的機器節點與代理進程的 匹配結果，然后再通過性能預測模塊，確定最佳的匹配策略；最后將 預處理得到的匹配策略寫入配置文件中。實驗結果表明，該系統配置 簡單，能在不用修

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