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六價鉻對人體具有慢性毒害，可以通過消化道、呼吸道、皮膚和粘膜侵入人體，主要積聚在人體內的肝、腎和內分泌腺中。六價鉻有強氧化作用，所以慢性中毒往往以局部損害開始，逐漸發展到不可救藥。通過光催化可實現六價鉻還原為無毒害的三價鉻。現有光催化劑多數只能利用紫外光區域，催化性能較低。酞菁在可見光區域具有良好吸收效果，通過利用八甲基取代的酞菁銅納米棒與氧化石墨烯制備復合材料，可以有效提高光催化劑的光譜吸收范圍，實現太陽能的充分利用，同時加快電荷傳輸，實現在水溶液中高效還原六價鉻，在日常太陽光照下兩小時內降解97%的水中的六價鉻。

（專利號：ZL 201510137245.3） 簡介：本發明公開了一種基于分層配料與布料的燒結過程SO2、二噁英協同減排方法，屬于燒結過程污染物減排技術領域。本發明的具體步驟為：步驟一：燒結混料：制備燒結混合料和配有添加劑的混合料，其中添加劑為尿素顆粒；步驟二：燒結布料：在燒結臺車的上面鋪裝鋪底料層；將燒結混合料鋪裝在鋪底料層的上面形成第一混合料層；再將配有添加劑的混合料鋪裝在第一混合料層上面形成協同減排料層；而后將燒結混合料鋪裝在協同減排料層上面形成第二混合料層；步驟三：煙氣集中收集處理：將臺車中后部的風箱內的煙氣經增壓泵匯入布袋除塵器。本發明通過分層配料與布料，實現了燒結過程SO2、二噁英的協同減排，大大減輕了鋼鐵企業的減排負擔。  

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產物或其前體的含量，對于保護人民的健康生長有所幫助

棉鈴蟲重組病毒殺蟲劑施用安全，對人畜無害, 無殘毒, 保護了人類健康。重組病毒殺蟲劑不會造成土壤和水源污染，利用它逐步地取代化學農藥, 是逐漸消除化學農藥殘毒，保護農業生態環境, 使農業走可持續發展道路的根本途徑, 社會效益、生態效益顯著。由于病毒感染的專一性, 不會危害人類，不會危及有益昆蟲及其它有益的動植物, 保護了人類賴以生存的地球環境, 維護了生態平衡。 國內外專家預測到21世紀初生物農藥將占市場的20－30％。棉鈴蟲是一種世界性的雜食害蟲，也是我國農業的重要害蟲，全國受害作物面積近1億畝。當前棉鈴蟲對各種化學農藥均產生了很高的抗性，單純依靠化學農藥，已很難控制該類害蟲。化學農藥超量應用引起的中毒事故，已經造成了嚴重的社會問題。我國目前棉鈴蟲病毒殺蟲劑的防治面積僅占棉花種植面積的0.25%-1% (200萬畝)，缺口很大，具有極大的市場潛力。    該項目開發生產的生物殺蟲劑不是傳統的野生棉鈴蟲病毒，而是經過二次重組，而且具有高效殺蟲效果的重組的棉鈴蟲病毒HaSNPV-CathL。它的特點是缺失egt基因并插入蝎毒基因。重組棉鈴蟲病毒的田間試驗結果表明雙重重組棉鈴蟲病毒處理的小區蕾鈴被害率低于野生型病毒處理的小區，最終棉花的產量也比野生型病毒處理的小區高20％。    重組棉鈴蟲病毒作為殺蟲劑的工業化生產，國內采用“人工飼養的幼蟲――多角體病毒感染”的傳統工藝，此法生產時間長、耗人力，產品中含有的微生物、大量昆蟲角皮及昆蟲蛋白等對人體有危害。本項目以以色列的工作為基礎采用離體病毒培養“重組棉鈴蟲細胞－重組棉鈴蟲病毒”體系開發了無血清昆蟲細胞培養的桿狀病毒殺蟲劑的大規模生產過程。這不僅克服傳統方法的缺點， 而且降低重組棉鈴蟲病毒殺蟲劑生產成本。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

一種通過用膠帶預處理基底來氣相沉積生長單層MoS 2 枝晶的方法，有意在初始成核階段和/或生長過程中引入孿晶缺陷，實現單層MoS 2 樹枝晶的形貌調控。所得的MoS 2 晶體具有六次對稱的骨架，分枝數可調。其形狀的演化過程是由膠黏劑種子誘導的雙晶缺陷形核和局部硫/鉬源蒸氣比的協同效應所引起的。此外，由于硫空位的富集，極大地增強了循環孿晶區的光致發光效率。該工作為合成可控形狀的單層MoS 2 提供了一種簡便有效的策略，同時也為理解孿晶缺陷的生長機制以及在其電催化和光電催化等領域的應用做出了貢獻。

手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發揮治療作用。雖然對應異構體藥物在體外的物理化學性質基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結合的藥物分子的空間立體構型有一定的要求，因此，對映異構體藥物在體內往往呈現很大的藥效學、代謝動力學等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構體藥物的研究與認識不斷深入，FDA 等藥政部門于 1992 年開始把對應異構體藥物當做混合物加以審批，

研究發現氧空位引入能夠有效調控富鋰錳基層狀氧化物中的庫倫斥力，實現TMO6八面體的可逆畸變，同時能夠有效抑制過渡金屬離子的遷移和溶解，使得電化學性能獲得顯著改善。