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產品詳細介紹

包括以下步驟：第一步、確立接收端模型；第二步、化簡接收端模型；第三步、通過分層檢測算法解調出發送的數據。本發明的基于分層檢測的空移鍵控傳輸系統接收端數據檢測方法，其誤碼（BER）性能隨著搜索半徑的增加逐漸逼近最優檢測算法（ML），當搜索半徑為發送端天線數目時，本發明的檢測算法等價于最大似然檢測算法。本算法通過對每層進行計算排序使得在較小的搜索半徑下可獲得接近最優檢測算法的誤碼率性能，因此本發明能在獲得較好性能的同時，大幅度降低接收端算法的復雜度。

成果簡介：經編機梳櫛的移動，通常為花紋鏈條或花紋凸輪機構來完成，一種花形就要一種凸輪（或花紋鏈條），其缺點是凸輪（或花紋鏈條）加工成本高，花形變化品種有限且代價昂貴，柔性差，花紋鏈條或凸輪的壽命短，紡織速度受花紋鏈條或凸輪機構的限制。本項目采用計算機控制的執行機構取代現有的花紋鏈條或花紋凸輪機構，實現編織花形和梳櫛橫移的計算機控制。具有故障報警和安全保護功能，克服了花紋鏈條或凸輪的缺點。具有花形變化柔性好、可根據市場的需求隨時調整編織花形、機構的壽命長等優點。 項目來源：自行開發

本發明提供了一種基于頻移迭代的多普勒譜中心頻率估計方法。該方法以譜矩法估計頻移為初值， 逐步改變積分區間進行迭代積分，每一次迭代都利用譜矩法估計頻移，直到最后的頻移結果收斂，并將 該結果作為多普勒譜中心頻率的最佳估計值。相對于傳統的譜矩法而言，頻移迭代法估計中心頻率的效 果更好，其平均絕對誤差和均方根誤差均更小，且該方法的估計精度不受頻移分辨率的約束，將此方法 應用于多普勒測波雷達中能夠得到更準確的有效波高和平均浪周期等海浪參數。 

一、成果簡介 動物乳腺生物反應器是一種利用體細胞克隆與轉基因方法在動物乳腺中高效生產重組蛋白的技術，具有效率高，成本低，安全環保以及重組蛋白具有天然活性等優點，已成為基因工程技術的最新發展階段，其商業前景十分巨大。人乳中含有很多具有抗微生物、增強免疫力、營養等功能的蛋白質，這些蛋白質甚至還具有抗貧血、抗腫瘤、消炎等藥用功能。因此，將人乳蛋白基因轉入奶牛等基因組中，在牛奶中表達出人乳蛋白，實現牛奶“人乳化”。轉人乳鐵蛋白、轉人乳清蛋白和轉人溶菌酶的轉基

拉普拉斯域光學乳腺影像系統（LD－DOT）是一種基于漫反射光成像原理的功能成像手段。有別于基于形態學進行診斷的傳統醫學成像手段，它利用不同病變的乳腺組織對光的漫反射程度的不同，通過得到雙乳全局血管微循環特征參數的定量分布來診斷組織病理屬性（正常/良性/惡性）以及分布范圍，探測深度可達6厘米以上，掃描過程安全快速，結果直接客觀，是一種經濟高效的診斷乳腺病變的無創方法。

"本發明公開一種有效抵抗電力線窄帶和脈沖噪聲的置換碼構造 方法與碼字序列發生器。置換碼構造方法是指碼長為 n 最小距離為 n-1 的置換碼(n,n-1)PC 代數結構設計方法，所述碼字序列發生器是指碼長 n 為素數、碼集合勢為 Pn,d＝n(n-1)的置換碼發生器原理電路。所述 (n,n-1)PC 在 n！個置換的特定 n-RPGCF 排序規則約束下，由 n-1 個 tn 軌道構成，每個 tn 軌道的首置換構成軌道首陣列，該陣列的每一個置 換由等差數列的不同公差和不同分段排序方式來設計，通過對該陣列 ·1024·中每一個置換使用 tn 操作 n-1 次，即生成(n,n-1)PC。所述碼字序列發 生器給每個元素分配 m 位，每個碼字占用 n×m 個存儲單元，其循環 移位寄存器組由 m 組 n 個觸發器構成，執行 m 位并行 n 位串行的左移 輸入、循環右移、左移輸出和循環左移一系列操作，完成從軌道首陣 列到 n(n-1)個置換碼字的生成過程。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。