|
搜索
搜 索
高等教育領域數字化綜合服務平臺
省部共建云南生物資源保護與利用國家重點實驗室揭示了馬來穿山甲可能是SARS-CoV-2類似病毒的潛在自然宿主
云南大學省部共建云南生物資源保護與利用國家重點實驗室張志剛團隊于2020年2月2日開始對之前發表的馬來穿山甲病毒組學數據(該數據由2019年3月24日無法救護成功的穿山甲肺的樣本獲取)（Liu et al. 2019, Viruses 11, 979）進行重新組裝和全面系統地分析，發現這批馬來穿山甲攜帶SARS-CoV-2相近的冠狀病毒（命名為Pangolin-CoV），其與SARS-CoV-2和BatCoV RaTG13（武漢病毒所石正麗團隊報道）的基因組相似性分別為91.02%和90.55%。Pangolin-CoV與SARS-CoV-2的親緣關系僅次于RaTG13，但是Pangolin-CoV與SARS-CoV-2的S1功能基序高度一致，涉及與人類ACE2受體互作的五個關鍵氨基酸殘基完全一致，而RaTG13發生了四個突變，提示了Pangolin-CoV與SARS-CoV-2具有相似的宿主細胞識別能力。 新冠肺炎疫情(COVID-19)自2019年底爆發以來，迅速在世界范圍擴散流行，新冠肺炎疫情是由嚴重急性呼吸系統綜合癥冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）引起的，控制COVID-19全球大流行，病毒溯源及其傳播途徑研究是當前的關鍵任務之一。 該研究首次全面澄清了SARS-CoV-2與穿山甲冠狀病毒（Pangolin-CoV）、蝙蝠冠狀病毒（RaTG13）、2003年非典型肺炎冠狀病毒（SARS -CoV）以及2015年中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）的關系，認為除了蝙蝠和穿山甲之外，SARS-CoV-2還存在其它未知中間宿主，為進一步攻克病毒源頭和傳播路徑提供了寶貴的參考。同時，該研究也呼吁保護加強野生動物保護和管理，保護野生動物，就是保護人類自己。
云南大學
2021-02-01
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。 北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-02-01
2022年中央級高等學校和科研院所等單位重大科研基礎設施和大型科研儀器開放共享評價考核工作啟動
近日，科技部、財政部決定開展2022年中央級高等學校和科研院所等單位重大科研基礎設施和大型科研儀器開放共享評價考核工作，對評價考核結果較好的單位，通過后補助予以支持，并在新增資產配置預算中優先考慮；對于評價考核結果較差的單位，視具體情況予以公開通報、核減相關經費等相應的處理。同時，評價考核結果還將作為科技創新基地、科研機構等評估的重要依據。
科技部基礎研究司
2022-07-06
廣西壯族自治區科技廳關于2023年中央引導地方科技發展資金擬立項項目(第一批)的公示
根據有關管理規定和要求，“2023年中央引導地方科技發展資金擬立項項目（第一批）”54個項目已完成申報、遴選、評審論證、專題審議等程序，現予公示。公示期為5個工作日（2023年8月2日-8月8日）。
廣西壯族自治區科學技術廳
2023-08-01
南京大學地理與海洋科學學院在晚新生代草原生態系統演化研究中取得新進展
這項研究首先建立了全球現代禾本科物種與氣候對應關系數據集~1200萬條，發現~10°C等溫線是北美、東亞地區早熟禾亞科和黍亞科/虎尾草亞科分布的分界線，~400?mm等降水量線是北美、南非地區黍亞科和虎尾草亞科的分界線；同時發現各個大陸禾本科物種分布特征、氣候適應區間有所不同，可能原因是區域氣候，地形和本地物種等非生物和生物因素造成的。
南京大學
2022-06-14
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-04-13
清華團隊提出多孔膜中催化劑取向生長策略，制備堿性電解水的有序化膜電極，將1m3氫氣電耗降至3.83度
清華大學王保國教授團隊從事膜分離和電化學工程的交叉領域科學研究，迄今已有近 20 年時間。他們從降低能耗角度出發，提出了“一體化”膜電極的概念，其核心是通過在多孔膜中，電催化劑原位取向生長策略，降低電子/氣體/離子的傳遞阻力，從而提高電解水產氫速率。
清華大學
2023-08-09
化學學院劉志偉課題組報道d-f躍遷稀土發光配合物在單發光層白光有機發光二極管中的應用
近日，劉志偉在Light: Science & Applications雜志上發表了題為“Lanthanide complexes with d-f transition: new emitters for single-emitting-layer white organic light-emitting diodes”的論文，該工作合成了具有d-f躍遷發光性質的天藍光發射的鈰(III)配合物Ce-TBO2Et和橙紅光發射的銪(II)配合物Eu(Tp2Et)2，利用兩種發光材料構建的SEL-WOLEDs發光效率高且發光顏色穩定。研究表明，主體材料不參與傳能過程且低能量的橙紅光材料的質量摻雜濃度可高達5wt%，體現了d-f躍遷稀土發光配合物應用于SEL-WOLEDs時可簡化傳能過程和器件制備工藝的優勢。
北京大學
2023-08-22
科研進展 | 西湖大學施一公團隊發文報道RNA解旋酶DDX42和DDX46在U2 snRNP組裝過程中的不同作用機制
其中U2 snRNP在識別內含子和剪接體的早期組裝中起至關重要的作用。人源U2 snRNP的組裝十分復雜，對于其組裝過程中的調控因子知之甚少。目前，發現三種RNA解旋酶與U2 snRNP的組裝相關——DDX42，DDX46和DHX15，但是它們的作用機制尚不明確。
西湖大學
2023-02-24
南京中醫藥大學鄭仕中、張峰教授團隊在Acta Pharmaceutica Sinica B發表中藥 活性成分抗肝纖維化的新穎靶標與作用機制最新研究成果
2022年9月，南京中醫藥大學藥學院鄭仕中、張峰教授團隊在國際知名學術期刊Acta Pharmaceutica Sinica B（中國科技期刊卓越行動計劃重點期刊，中科院醫學一區，IF: 14.903）上發表抗肝纖維化藥物靶標方面的最新研究成果：“Inhibition of ASCT2 induces hepatic stellate cell senescence with modified proinflammatory secretome through an IL-1α/NF-κB feedback pathway to inhibit liver fibrosis”。
南京中醫藥大學
2022-10-12