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本發(fā)明公開(kāi)了二乙基二硫代氨基甲酸鈉在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的應(yīng)用，本發(fā)明通過(guò)室內(nèi)毒力測(cè)定，證明了二乙基二硫代氨基甲酸鈉對(duì)植物病原真菌具有良好的抑制活性。傳統(tǒng)的殺菌劑對(duì)環(huán)境的污染大、殘留高，并且直接威脅著食品安全。大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強(qiáng)，本發(fā)明首次提出將二乙基二硫代氨基甲酸鈉作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點(diǎn)，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。二乙基二硫代氨基甲

近日，西南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學(xué)黃初升教授開(kāi)展合作，在國(guó)際頂尖化學(xué)期刊《德國(guó)應(yīng)用化學(xué)》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發(fā)表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結(jié)合：二級(jí)胺與酮的不對(duì)稱氧化交叉偶聯(lián)）的研究成果。

紅芪(Radix Hedysari)也稱為 ―獨(dú)根‖ ,是豆科植物多序巖黃芪(Hedysarum polybotrys Hand.-Mazz.)的干燥根。紅芪性微溫、味甘，歸肺、脾經(jīng)。具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血等功效。其化學(xué)成分主要有多糖、黃酮、皂苷、微量元素及氨基酸。 肝纖維化為一病理組織學(xué)概念，是多種慢性肝病共有的病理改變，肝纖維化是由于多種損肝因素引起肝臟星狀細(xì)胞 (HSC)的激活，細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過(guò)多生長(zhǎng)而致細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 1(TGF

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過(guò)繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見(jiàn)無(wú)論是過(guò)繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開(kāi)始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來(lái)源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來(lái)源的IgG很少或沒(méi)有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來(lái)源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

這項(xiàng)研究首先建立了全球現(xiàn)代禾本科物種與氣候?qū)?yīng)關(guān)系數(shù)據(jù)集~1200萬(wàn)條，發(fā)現(xiàn)~10°C等溫線是北美、東亞地區(qū)早熟禾亞科和黍亞科/虎尾草亞科分布的分界線，~400?mm等降水量線是北美、南非地區(qū)黍亞科和虎尾草亞科的分界線；同時(shí)發(fā)現(xiàn)各個(gè)大陸禾本科物種分布特征、氣候適應(yīng)區(qū)間有所不同，可能原因是區(qū)域氣候，地形和本地物種等非生物和生物因素造成的。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過(guò)繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見(jiàn)無(wú)論是過(guò)繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開(kāi)始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來(lái)源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來(lái)源的IgG很少或沒(méi)有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來(lái)源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

清華大學(xué)王保國(guó)教授團(tuán)隊(duì)從事膜分離和電化學(xué)工程的交叉領(lǐng)域科學(xué)研究，迄今已有近 20 年時(shí)間。他們從降低能耗角度出發(fā)，提出了“一體化”膜電極的概念，其核心是通過(guò)在多孔膜中，電催化劑原位取向生長(zhǎng)策略，降低電子/氣體/離子的傳遞阻力，從而提高電解水產(chǎn)氫速率。