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（專利號：ZL 201410120998.9） 簡介：本發明公開了一種低壓SVG的無沖擊軟啟動方法，屬于軟啟動技術領域。本發明的軟啟動過程為：一、閉合斷路器，判斷電網電壓值和頻率值是否正常；二、待電網電壓值和頻率值正常時，閉合主接觸器進行預充電；三、預充電結束后，DSP及控制電路對采集的電網電壓信號進行dq坐標變換和鎖相，獲得電壓頻率和相位信息；四、DSP及控制電路利用鎖相得到的電壓頻率和相位信息，通過運算產生與電網電壓同步的正弦PWM波

（專利號：ZL 201410279920.1） 簡介：本發明公開了一種三相三線制SVG的非對稱補償限流方法，屬于電力系統無功補償技術領域。本發明的步驟為：一、獲取電網電壓的頻率和相位信息；二、對電網電壓、負載電流及SVG輸出電流進行DQ變換，獲取其正、負序分量；三、對負載電流的正、負序分量進行DQ逆變換，計算出比例限幅系數A；四、將A與負載電流的正、負序分量的乘積作為SVG指令電流，分別進行閉環反饋控制；五、將反饋控制輸出值與相應前饋值、

        技術成熟度：技術突破         研發團隊以設計制備寬光譜超材料吸收器和像元級集成紅外探測器為研究主線，在超薄寬帶高吸收原理與策略、材料/器件設計與制備方面取得了突破性進展。圍繞器件吸收率低、噪聲等效溫差（NETD）大、集成兼容性差的難題，提出了無損與損耗型介質結合、多模諧振耦合光吸收的思路，獲得超薄寬帶高吸收率材料；提出將超薄寬帶高吸收率材料與非制冷紅外探測器像元級集成新思路，獲得了寬譜、NETD小、多色探測的非制冷紅外探測器，NETD降低3倍，研究成果已在中國兵器北方夜視廣微科技應用轉化。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持

本發明屬于數控機床遠程監控相關技術領域，并公開了一種基 于 SVG 技術實現數控機床面板操作可視化仿真的方法，包括:為機床 面板元件制作對應的 SVG 面板圖元;對 SVG 面板文件執行動畫效果 的封裝和集成處理，并使其包含有多個接口函數;將包含有接口函數 的 SVG 面板文件存放于仿真數據庫中，同時向該數據庫中傳輸及存放機床實時加工數據;從仿真數據庫中提取 SVG 面板文件和實時加工數 據，并且將實

癥是一種常見病、多發病，對于炎癥的治療多選用非甾體抗炎藥（NSAIDs），但 長期應用 NSAIDs 會引起胃腸道特別是胃粘膜的損害，據統計，目前近 25%的 NSAIDs 治療者會發生胃潰瘍，在美國，每年有 10 萬多人因此而住進醫院，其中 12%～15%因該副作用而死亡。研究表明 NSAIDs 對炎癥的有效治療作用源于對環 氧化酶-2（COX-2）的抑制，藥物對 COX-2 的選擇性越強，胃腸安全性越高。國 外有專家預測，這種具有雙重抑制作用的新藥 Darbufelone 上市后的銷售額將達 到 3 億美元，有望成為"重磅炸彈型"藥物。 達布非龍的主要適應癥為類風濕性關節炎和骨關節炎，此外可能用于治療哮 喘，神經變性疾病，如阿爾茨海默氏病、中風、多發性硬化等。該品的雙重抑制 作用確定它有強效作用及獨特優越性，為值得關注開發的產品。 技術原理與工藝流程簡介：現打通了 Darbufelone 的合成路線，并且完善了 工藝條件，制備了足夠量的樣品，已完成臨床前的藥效、一般藥理、急毒、致突 變、制劑、質量標準。生殖毒性、藥代、長毒等方面的研究工作正在進行 應用前景分析及效益預測：非甾體抗炎藥(NSAIDs)是目前使用最廣泛的抗關 節炎藥物，也是世界上銷售額領先的治療藥類別之一，1998 年的世界銷售額達 58.8 億美元，比上年增加 2.7%。1998 年美國銷售額達 20.4 億美元，比上年遞增 8%。布洛芬、萘普生占據美國一半的 NSAIDs 的市場，其他品種分別是萘丁美酮 9%、依托度酸 7%、惡丙嗪 7%、吲哚美辛 7%、雙氯芬酸 6%。隨著世界新藥研 究開發快速發展，胃腸道副反應小、安全有效的新 NSAIDs 不斷上市，將逐步壯 大占領市場。1999 年 Morgan Stanley Dean Witter 預計 darbufelone 的銷售額將由 2002 年的 5 千萬美元上升到 2005 年的 3.5 億美元， 英國的 PJB 公司估計該品有 50-100 億美元的空間。1998-2008 年的 10 年間，預計世界 7 個主要市場(美、英、 法、德、日、意、西班牙)的 NSAIDs 處方藥銷售收入年增幅為 11.9%，由 1998 年的 38 億美元將猛增至 2008 年的 116.8 億美元。而 NSAIDs 老品種的市場將日 漸走低，估計銷售額要從 1998 年的 38 億美元下降至 2008 年的 19.2 億美元。 達布非龍是一種具有強效鎮痛和抗炎特性的花生四烯酸代謝抑制劑，對 COX-2 的選擇性抑制作用，表現出獨特的服用兵團胃腸道安全性。本品比 celecoxib、 rofecoxib 療效 更強，安全性好，具有非常廣闊的市場前景。天津大學科技成果選編 應用領域：醫藥 合作方式及條件：從事新藥研發的藥廠、企業、研究單位

利用一氧化碳分子對針尖進行化學修飾，調控針尖的電荷分布，通過探測電四極矩針尖與強極性水分子之間的微弱高階靜電力，獲得了弱鍵合的水分子團簇甚至亞穩結構的亞分子級分辨成像，并在原子尺度上確定了其氫鍵構型和氫原子的位置。

本發明涉及無損檢測領域，具體涉及一種重構非均勻介質中的缺陷形狀的方法，具 體包括以下步驟：首先利用超聲波檢測系統檢測非均勻介質，獲得非均勻介質中的缺陷回波 幅值，在計算機中利用工程計算軟件進行程序編寫，然后輸入相應的缺陷回波的幅值即可實 現非均勻介質的缺陷形狀的重構；所以本發明的重構非均勻介質中缺陷形狀的方法簡單方 便，能快速、準確、低成本的重構出非均勻介質中三維缺陷的形狀。 

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成果介紹鐵磁（FM）/非磁（NM）結構的雙層膜中發現的自旋泵浦（spin pumping）效應是磁學和自旋電子學中的一個突破性發展，因此吸引了眾多的研究興趣。它和鐵磁層自旋極化電流相關，同時又和非磁層的自旋軌道耦合有直接聯系。本項目采用具有較高的自旋軌道耦合系數的稀土金屬調制非磁層，運用鐵磁共振和輸運兩種方法，并結合結構、磁性和同步輻射分析等手段，研究不同稀土摻雜對鐵磁/非磁過渡-稀土合金（Py/NM-RE）復合納米雙層膜的結構和界面的影響，得到自旋泵浦強度、界面混合電導以及非磁層的自旋軌道耦合強度和自旋擴散長度的調控規律。從而探索該復合納米雙層膜中的界面自旋泵浦效應和非磁層自旋軌道耦合對自旋動力阻尼的影響機制。這些研究結果將有利于開發新型復合磁性材料和新型強自旋-軌道耦合的非磁材料，有利于集成多功能自旋器件。

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3