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人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-04-11
大學(xué).jpg){kind=logo}
一種用負(fù)載型Au-Pd/mpg-C3N4納米催化劑催化甲酸脫氫的方法
（專利號：ZL 201510680435.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑催化甲酸脫氫的方法，屬于化學(xué)化工技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明將制備好的負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑置于反應(yīng)器中，將反應(yīng)器置于油浴中升至一定溫度，接著將甲酸和甲酸鈉混合液加入反應(yīng)器中進行反應(yīng)，生成的氫氣采用排水法收集。所述Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑是采用Au、Pd和去離子水按照一定摩爾比配置，將載體mpg?C3N4加入上述溶液中，向混合液中添加還原劑，經(jīng)過濾、干燥后制得。與傳統(tǒng)的負(fù)載型催化劑不同的是：根據(jù)本發(fā)明，調(diào)節(jié)催化劑中金屬金、鈀的含量及mpg?C3N4含量就可以制得用于甲酸脫氫制氫氣的高活性、高選擇性負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑。
安徽工業(yè)大學(xué)
2021-04-11
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2,5-二羥甲基-3,6-二甲基吡嗪及其衍生物在制藥中的應(yīng)用
【發(fā) 明 人】李偉；陳龍；卞慧敏；文紅梅；劉崢【技術(shù)領(lǐng)域】 本發(fā)明涉及2,5-二羥甲基-3,6-二甲基及其衍生物的應(yīng)用，尤其涉及其在醫(yī)藥領(lǐng)域的用途。【摘要】 2,5-二羥甲基-3,6-二甲基吡嗪及其衍生物在制備治療、預(yù)防心力衰竭疾病藥物中的應(yīng)用。
南京中醫(yī)藥大學(xué)
2021-04-13
一種磁性Fe3O4納米材料嫁接酸性離子液體催化芳胺乙酰化反應(yīng)的方法
（專利號：ZL 201410181859.7） 簡介：本發(fā)明公開了一種磁性Fe3O4納米材料嫁接酸性離子液體(MNPs-IL-HSO4)催化芳胺乙酰化反應(yīng)的方法，屬于有機化學(xué)合成領(lǐng)域。該乙酰化反應(yīng)中芳胺與乙酸酐的摩爾比為1：1～2，MNPs-IL-HSO4催化劑的摩爾量是所用芳胺的10～15％，在室溫下反應(yīng)15～60min，反應(yīng)后用乙醚稀釋，接著用磁鐵吸附出濾渣并用乙醚洗滌，收集含有乙酰化產(chǎn)物的濾液，濾渣經(jīng)真空干燥后可以循環(huán)使用。本發(fā)明與
安徽工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
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穿心蓮內(nèi)酯衍生物及其3,19酯化物在制備抗肝纖維化藥物中的應(yīng)用
本發(fā)明屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域,公開了穿心蓮內(nèi)酯衍生物在制備預(yù)防和治療肝纖維化藥物中的應(yīng)用,涉及15芐亞基14脫氧11,12脫氫穿心蓮內(nèi)酯衍生物及其3,19酯化物.經(jīng)實驗證明,該類化合物顯著抑制人肝星狀細(xì)胞LX2遷移,活化.顯著降低肝纖維化大鼠肝組織纖維化水平,降低細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(ECM)相關(guān)組分含量;顯著降低肝纖維化大鼠免疫炎癥相關(guān)因子的水平,并有效抑制免疫炎癥反應(yīng);抑制肝組織中肝星狀細(xì)胞活化,促進膠原降解.將該類化合物作為活性成份用于制備抗肝纖維化藥物,高效低毒,為肝纖維化的治療和預(yù)防提供了新的藥物途徑,從而擴大了臨床用藥的可選擇范圍,具有良好的應(yīng)用開發(fā)前景.
鄭州大學(xué)
2021-04-13
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通過酞菁納米線摻雜來提升P3HT 在鈣鈦礦太陽能電池上的表現(xiàn)
對于空穴傳輸材料而言，最常見的小分子摻雜是雙三氟甲烷磺酰亞胺鋰和4-叔丁基吡啶。這兩種摻雜的引入雖然可以提升性能，但是雙三氟甲烷磺酰亞胺鋰對于水較好的親和力會使得器件的穩(wěn)定性大幅下降。Solar RRL發(fā)表的成果中，許宗祥課題組找到了一種新型p型摻雜有機小分子Zn(C6F5)2來提高P3HT的載流子提取與傳輸性能，并進一步提升了其器件穩(wěn)定性。
南方科技大學(xué)
2021-04-14
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表面具有納米顆粒析出相的高溫超導(dǎo)涂層導(dǎo)體Eu0.6Sr0.4BiO3緩沖層及其制備方法
本新技術(shù)成果提供了一種表面具有納米顆粒析出相的高溫超導(dǎo)涂層導(dǎo)體Eu0.6Sr0.4BiO3緩沖層及其制備方法。采用以硝酸鹽作為前驅(qū)物的化學(xué)溶液沉積法在空氣中進行制備。目標(biāo)物新的高溫超導(dǎo)涂層導(dǎo)體緩沖層材料其名義組分為Eu0.6Sr0.4BiO3，其表面具有均勻彌撒分布的納米析出相SrO2, 析出相尺寸在100nm左右，可作為緩沖層表面結(jié)構(gòu)誘導(dǎo)的釘扎中心，即同時開發(fā)出了一種新的緩沖層表面結(jié)構(gòu)誘導(dǎo)釘扎中心的方法，并且為其上超導(dǎo)層提供釘扎中心的性能得到了驗證。
西南交通大學(xué)
2016-06-27
3、高端化工設(shè)計人才。4、工藝設(shè)計人才。
1、基礎(chǔ)研究人才。2、化工工藝人才。3、高端化工設(shè)計人才。4、工藝設(shè)計人才。
山東硅科新材料有限公司
2021-09-01
山東第一醫(yī)科大學(xué)史衛(wèi)峰教授團隊在《自然》發(fā)文論述新型冠狀病毒的產(chǎn)生、基因組多樣性和全球傳播研究
山東第一醫(yī)科大學(xué)（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）公共衛(wèi)生與健康管理學(xué)院史衛(wèi)峰教授為本文通訊作者，新發(fā)傳染病病因流行病學(xué)實驗室李娟博士和英國南安普頓大學(xué)賴圣杰博士為共同第一作者。
山東第一醫(yī)科大學(xué)
2021-12-15