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針對載流子表界面復合的問題，研究團隊通過在氮化鉭薄膜上下界面分別修飾p型的Mg:GaN層和n型的In:GaN層，一方面鈍化氮化鉭薄膜的界面缺陷，另一方面通過構建異質結提升界面載流子分離能力，實現了最高為3.46%的ABPE，這是目前基于氮化鉭光陽極的最高效率值（圖）。將體相和界面載流子管理策略相結合，有望進一步提升氮化鉭光陽極的效率。

本技術成果涉及一種用于修復脊髓損傷的緩釋NT-3明膠海綿圓柱體支架的構建方法，尤其是一種含 有干細胞的緩釋NT-3明膠海綿圓柱體支架的構建方法及其應用。應用時將種植有干細胞及其分化細胞的 緩釋NT-3明膠海綿圓柱體支架移植到橫斷性脊髓損傷處，可更好地促進受損傷中樞神經再生和功能修復。

【發 明 人】李偉；文紅梅；王天麟；周瑩；陳磊【摘要】本發明公開了一種2，5-二羥甲基-3，6-二甲基吡嗪(liguzinediol)的合成和精制方法，該方法以2，5-二甲基吡嗪為原料，通過自由基反應直接生成liguzinediol。此工藝僅一步反應，反應溫和，操作簡便，反應時間短，成本低，收率高，易分離純化，適于工業化生產。

本發明涉及催化技術領域，旨在提供用于SO3催化分解的鈰鉻復合氧化物催化劑及制備方法。該鈰鉻復合氧化物催化劑的通式為：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范圍為0.2～0.8；該制備方法包括步驟：確定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，稱取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加熱蒸干得到混合物，將混合物烘干并研磨成粉末，將粉末升溫預燒再爐冷后，再將粉末升溫焙燒后爐冷，即制得鈰鉻復合氧化物催化劑。本發明中的鈰鉻復合氧化物催化劑活性組分含量高、來源廣、價格低廉。

三氟甲基化合物具有良好的化學及生物活性，被廣泛應用于醫藥、化工、染料以及功能材料等領域。在烯烴官能團化的工作基礎上，劉心元、譚斌課題組開展了CF3自由基引發非活性烯烴和遠程的酰胺α-C-H鍵的不對稱官能化的研究工作。課題組利用氰化亞銅和手性磷酸組成的協同催化體系構建了含有CF3的手性縮醛胺化合物。在溫和的反應條件下高效地實現了專一化學選擇性、高區域及高立體選擇性的非活性烯烴和遠程酰胺的α-C-H鍵的不對稱官能團化。

小試階段/n本發明涉及一種Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料及其制備方法。其技術方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的單質硅和2~15wt%的碳為原料，外加所述原料3~7wt%的改性結合劑，攪拌均勻，機壓成型，成型后的坯體在220℃條件下干燥8~48小時；干燥后的坯體在氮氣氣氛中燒成，隨爐自然冷卻至室溫，即得Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料。所述燒成的溫度制度是：先升溫至890~920℃，保溫1~3小時；再升溫至1180~1350℃，保溫4~10小時；然后升溫至在1

本發明公開了一種聯苯三膦配體制備方法及其在氫甲酰化反應中的應用，制備的聯苯三膦配體具有 如通式(I)或通式(II)所示的結構，通式(I)中芳基取代基 Ar 為苯、對甲基苯、間三氟甲基苯、對 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 對甲氧基苯、對二甲氨基苯、2-吡啶、對氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 為環狀膦結構。本 發明聯苯三膦配體可用作線性氫甲酰化反應催

課題組與加州大學洛杉磯分校的倪霓課題組聯合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3