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項目研究背景： 當前，美國、日本等國家采用 T1200\T1800 等材料進 行了大量研究，也取得了相應的技術成果，但因其成本高、成型難度大， 使其應用收到限制。 對吸波碳纖維纏繞壓力容器成形必須進行精確的復合 材料結構設計及可靠性的準確預報，以確保其成形質量，其工藝工程十分 復雜，它涉及許多設計變量。 研究內容 ：對吸波碳纖維纏繞壓力容器成形研究主要內容為： 1、采用價格相對低廉的 T7

本發明公開了一種用于直流濾波電容器的熔絲參數獲取方法， 包括(1)將金屬化膜試品置于自愈試驗平臺中，通過設置試驗溫度并施 加壓強來進行自愈試驗，獲得金屬化膜試品的自愈電壓和自愈電流； (2)根據金屬化膜試品的自愈電壓和自愈電流獲得自愈電弧電阻，并根 據自愈電弧電阻獲得電阻模型，根據電阻模型獲得自愈電弧電阻參數 最小值，最大值以及時間參數；(3)搭建安全膜仿真模型，設置安全膜 仿真模型中自愈電弧電阻參數、自愈成功時的擊穿電壓、自愈失敗時 的擊穿電壓，并計算不同熔絲數量下自愈成功和自愈失敗時流過安全 膜

2025年2月10日，復旦大學基礎醫學院代謝分子醫學教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉移酶KMT5C通過非催化機制調控肝糖異生的全新作用模式。

一種磷硅鎘單晶體的制備方法，以富磷CdSiP2多晶粉末為原料，工藝步驟為：（1）生長容器的清洗與干燥；（2）裝料；（3）將裝有生長原料并封結的雙層坩堝放入三溫區管式晶體生長爐，然后將生長爐的高溫區和低溫區以30~60℃/h的速率分別升溫至1150~1180℃、950~1050℃，并保持該溫度，繼后調節梯度區的溫度，使溫度梯度為10~20℃/cm，當所述生長原料在高溫區保溫12~36h后，控制雙層坩堝以3~6mm/day勻速下降，當雙層坩堝下降到低溫區并完成單晶生長后，使其停止下降，在低溫區保溫24~72h，保溫時間屆滿，將高溫區、梯度溫區、低溫區的溫度同時以20~60℃/h降至室溫。一種單晶體生長容器，由內層坩堝和外層坩堝組成，內層坩堝與外層坩堝之間的環形腔室內加有調壓用CdSiP2多晶粉末。

采用簡單的超聲噴涂方法，將氧化石墨烯（GO）與金屬前驅體溶液直接噴涂在金屬集流體表面，即可制備出還原氧化石墨烯（rGO）負載贗電容活性物質的復合電極。與其他電極制備方法相比，該方法制備的電極無需額外添加粘結劑，即可直接使用。

本實用新型公開了一種利用鋰離子超級電容器（LiC）改善電能質量的單相光伏逆變器系統，包括 光伏陣列、儲能系統、全橋逆變電路、控制電路、檢測電路和非線性負載，儲能系統由 LiC 和雙向 DC/DC 變流器并聯組成；其中，光伏陣列的輸出端連接儲能系統，儲能系統并聯于全橋逆變電路的直流側，非 線性負載并聯于全橋逆變電路的交流側；檢測電路連接非線性負載，用來檢測非線性負載的無功電流和 諧波電流；檢測電路的輸出端連接控制電路的輸入端，控制電路的輸出端連接

一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 隨著電力需求的不斷增長，高性能儲能裝置對現代社會的可持續發展起著至關重要的作用。與超級電容器和鋰電池相比，脈沖儲能電介質電容器擁有超高的可釋放功率密度，高的操作電壓、極快的充放電速率以及長的循環壽命，是重要的新型功率儲能器件，在新能源汽車、高端醫療器械、智能電網調頻、可控核聚變、電磁炮等高功率脈沖技術的軍民領域有著重要應用。

（專利號：ZL 201310731276.2） 簡介：本發明公開一種超級電容器用分級多孔石墨烯材料的制備方法，屬于炭材料制備技術領域。該方法是以煤瀝青為碳源，過渡金屬形成的納米氧化鋅或者納米三氧化二鐵為模板，氫氧化鉀為活化劑，三者研磨后的混合物轉移至瓷舟中，置于管式爐內在負壓條件下進行加熱，一步法制得超級電容器用分級多孔石墨烯材料。所得分級多孔石墨烯材料的比表面積介于664-1862m2/g之間，總孔容介于0.51-1.60cm3/g之間

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3