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本發明公開了一種工業機器人示教盒，包括中央處理器、協處理器、手動操作單元、動態存儲器和顯示單元，中央處理器分別與協處理器、動態存儲器和顯示單元電連接，手動操作單元通過協處理器與中央處理器電連接，動態存儲器中存儲用于運行的程序，手動操作單元用于手動輸入控制指令，中央處理器用于讀取動態存儲器中存儲的工業機器人運行程序并將其處理為運行指令，輸出到控制器以控制工業機器人的運行，或通過協處理器讀取從手動操作單元輸入的手動操作信息并處理為運行指令，輸出到控制器以控制工業機器人運行，顯示單元用于顯示運行指令。本發

"一種高速移動環境下基于協作多點傳輸的車地通信小區切換方法，它適用于LTE及其演進系統，其作法主要是：根據上報的列車實時速度信息和位置信息判斷列車是否進入重疊區；同時，根據測量信息判斷當前信號質量是否低于設定閾值，任一條件滿足，均激活當前基站與前方目標基站間的多點協作傳輸(CoMP)：車載臺的數據面下行數據通過CoMP技術在相鄰兩基站進行共享，然后再發給車載臺；車載臺的數據面上行數據也通過CoMP技術，由相鄰兩基站的通信鏈路匯聚到源基站；在此過程中，如果滿足切換觸發條件，則將控制面的數據切換到目標基站。該方法的切換成功率高，中斷概率低、頻譜利用率高，并且不需對基站和車載臺進行硬件改動，容易實現。 "

為克服傳統的兩棲車在水下無法與基站及時通訊的弊端，本發明公開的一種能夠實時通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用配有通信模塊和導航定位模塊的浮標，通過防水電纜連接水陸兩棲無人巡邏車，使浮標—兩棲車系統與基站之間實現實時通訊，便于根據工作環境靈活下達指令，對無人兩棲巡邏車進行實時控制。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、技術分析 浙江大學聚焦超潔凈流控系統基礎研究、技術攻關和產品研發，攻克了影響光刻分辨率、良品率與產率的1mk級溫度測控、5ppt級金屬離子測控、20μm級氣泡測控、50nm級殘留液膜測控等關鍵核心技術 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、技術分析 為克服傳統的兩棲車在水下無法與基站及時通訊的弊端，本發明公開的一種能夠實時通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用配有通信模塊和導航定位模塊的浮標，通過防水電纜連接水陸兩棲無人巡邏車，使浮標—兩棲車系統與基站之間實現實時通訊，便于根據工作環境靈活下達指令，對無人兩棲巡邏車進行實時控制。本發明公開的一種能夠實時通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用防水電纜，通過自動收放線裝置使其始終處于張緊狀態，保證兩棲車與浮標的同步運動，便于實時定位兩棲車位置，并能夠避免因纜線松垮而與障礙物纏繞打結導致影響兩棲車工作。本發明公開的一種能夠實時通信的水陸兩棲無人巡邏車，浮標內部空間根據相關零部件功能、體積大小及相互之間的工作關系分層布設，能夠在保證工作可靠性的基礎上進一步實現緊湊布局。本發明能夠應用于水陸兩棲車輛技術領域，拓寬水陸兩棲無人巡邏車的應用場景。

本發明公開了一種遙控水下作業系統通信網絡及其調度方法。系統包括主要由水上主、從控制器構成的水上子網絡，以及主要由水下主、從控制器構成的水下子網絡，將控制功能下放到各控制器，以提高系統的可擴展性和容錯能力。調度包括水上主控制器調度和水下主控制器二部分，均包括主循環過程和定時中斷服務過程。調度方法采用雙主從并發調度方法使交換機內不存在端口報文發送沖突，提高控制系統通信的確定性和實時性；并嵌入完備的通信錯誤檢測機制，

汽車電子、汽車通信、人工智能在專用汽車領域的研究、應用方面的人才

本發明公開了一種能量受限條件下的全雙工中繼能量自回收通信方法及系統，屬于無線通信技術領域。每一個時隙被劃分為兩個子時隙，第一子時隙為信息發送階段，信源產生信息信號并發送給中繼，各中繼嘗試解碼該信號。第二子時隙為同步信息轉發與能量收集階段，系統從上一階段成功解碼的中繼中選取一個最優的中繼將解碼的信號轉發給信宿；同時信源向中繼發送能量信號，各中繼接收信源發送的能量信號以及最優中繼轉發的信號并轉化為能量，實現全雙工中繼的同步信息轉發與能量收集。其中，兩個子時隙時長由預設時間分割策略確定。通過這種方式，可以平衡兩個子時隙下中繼和信宿成功解碼的概率，達到降低系統中斷概率、提升系統能量效率的目的。

本發明公開了一種可見光通信中基于壓縮感知的OMP稀疏信道估計方法。本發明采用壓縮感知技術，顯著降低了對稀疏信號進行采樣時所需要的采樣點數，大幅度提高了數據的利用效率，再采用基于貪婪迭代的正交匹配追蹤(Orthogonal Matching Pursuit，OMP)算法進行信號重構。本發明可以降低信道估計中的導頻開銷。

本發明公開了一種可見光通信系統中基于可靠判決反饋的信道估計方法，基于可靠判決反饋的信道估計算法對初始信道估計的準確性要求較高，將最大似然(Maximum Likelihood，ML)信道估計算法結合判決反饋思想應用在系統中。將可靠性較高符號作為反饋的準導頻，通過二次估計提高了估計精度，但是該算法在低信噪比時可靠的符號較少，性能并沒有改善。 本發明對此問題提出了基于可靠判決反饋的ML信道估計改進算法，在不同的信噪比情況下，設置不同的BER門限，使得在低信噪比時也有一定的反饋的準導頻數，從而可以提高在低信噪比時的估計性能。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3