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本項(xiàng)目主要使用虛擬現(xiàn)實(shí)（VR）技術(shù)構(gòu)建整套軌道交通系統(tǒng)的虛擬現(xiàn)實(shí)系統(tǒng)，集各類鐵路、鐵路車站、調(diào)度場(chǎng)所、機(jī)務(wù)段、車輛段、動(dòng)車段、動(dòng)車所等軌道交通關(guān)鍵場(chǎng)所于一體的虛擬系統(tǒng)。使用者可以通過系統(tǒng)置身于一個(gè)真實(shí)的鐵路系統(tǒng)環(huán)境，并可在其中與場(chǎng)景進(jìn)行各類交互工作。對(duì)于鐵路工作人員，尤其是對(duì)于初入軌道領(lǐng)域的新人，通過對(duì)該系統(tǒng)的作業(yè)，可全面地了解軌道交通系統(tǒng)，學(xué)習(xí)各類職業(yè)技能，且該系統(tǒng)可以將現(xiàn)場(chǎng)教學(xué)危險(xiǎn)系數(shù)降至零，同時(shí)該系統(tǒng)對(duì)于軌道領(lǐng)域高等院校的教學(xué)也具有深遠(yuǎn)意義。

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  軌道交通基礎(chǔ)設(shè)施路軌兩棲綜合檢測(cè)車可以實(shí)現(xiàn)線路全斷面與限界、軌道幾何參數(shù)、鋼軌磨耗與表面狀態(tài)、感應(yīng)板幾何參數(shù)、通信、信號(hào)、線路環(huán)境等關(guān)鍵項(xiàng)目的快速綜合檢測(cè)，具有檢測(cè)精度高，線路占用時(shí)間少的優(yōu)點(diǎn)，能有效緩解現(xiàn)代軌道交通運(yùn)營(yíng)時(shí)間長(zhǎng)與檢修任務(wù)重的矛盾。與高速鐵路綜合檢測(cè)列車相比，路軌兩棲綜合檢測(cè)車特別針對(duì)0-70km/h的中低速檢測(cè)進(jìn)行了優(yōu)化設(shè)計(jì)，兼具動(dòng)態(tài)檢測(cè)與靜態(tài)檢測(cè)的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)由于其還擁有公路和鐵路兩棲走行能力，可以方便地實(shí)現(xiàn)不同線路之間的轉(zhuǎn)軌，是城市軌道交通和長(zhǎng)大鐵路網(wǎng)工務(wù)部門日常檢修作業(yè)的理想檢測(cè)工具，對(duì)確保軌道交通安全具有重要意義。路軌兩棲綜合檢測(cè)車還可以應(yīng)用在高速鐵路建設(shè)后期，在高速綜合檢測(cè)列車和各種專項(xiàng)檢測(cè)車能夠上線檢測(cè)之前，及早檢測(cè)和發(fā)現(xiàn)線路建設(shè)中的問題，有利于降低建設(shè)費(fèi)用、保證工程質(zhì)量和進(jìn)度。應(yīng)用范圍：      本項(xiàng)目的研究成果符合國(guó)家發(fā)展需求，市場(chǎng)化推廣后可以為保障軌道交通運(yùn)營(yíng)安全提供重要技術(shù)手段，有助于建立適合我國(guó)國(guó)情的城市軌道交通綜合檢測(cè)技術(shù)體系的基礎(chǔ)。另外，本項(xiàng)目還可為開展列車運(yùn)行控制和無線專用通信等基礎(chǔ)理論和應(yīng)用技術(shù)研究提供試驗(yàn)平臺(tái)，為復(fù)雜環(huán)境下地鐵隧道的修建和維護(hù)理論發(fā)展提供數(shù)據(jù)支持，因此兼具理論研究與工程應(yīng)用價(jià)值。

1 成果簡(jiǎn)介實(shí)現(xiàn)了一個(gè)以地面?zhèn)鬏敂?shù)字電視的廣播發(fā)送為傳輸手段的面向出行者提供多媒體實(shí)時(shí)交通信息服務(wù)，導(dǎo)航終端提取并利用實(shí)時(shí)交通信息進(jìn)行動(dòng)態(tài)導(dǎo)航的應(yīng)用系統(tǒng)。研究解決了接入設(shè)備架構(gòu)及以終端軟硬件系統(tǒng)架構(gòu)等關(guān)鍵技術(shù)問題。實(shí)現(xiàn)了交通信息的接入、信息管理、信息編碼、信息調(diào)度、信息發(fā)送，以及終端接收、信息分離與解碼、信息提示與動(dòng)態(tài)導(dǎo)航等必要環(huán)節(jié)，實(shí)現(xiàn)了應(yīng)用演示系統(tǒng)。2 技術(shù)指標(biāo)成果實(shí)現(xiàn)的功能如下：實(shí)時(shí)交通路況的傳輸與接收、顯示；基于實(shí)時(shí)交通路況的動(dòng)態(tài)導(dǎo)航；多媒體交通信息的傳輸與接收、顯示；本系統(tǒng)優(yōu)勢(shì)是傳輸容量大，可以傳輸圖片等多媒體信息，用戶可以查看主要路口的視頻圖像，更直觀地了解交通路況。3 應(yīng)用說明該技術(shù)方案不單獨(dú)占用無線頻譜，不用建設(shè)新的無線覆蓋網(wǎng)絡(luò)，可在大地域范圍實(shí)現(xiàn)面向出行者、車輛駕駛員的實(shí)時(shí)交通信息發(fā)布，有助于對(duì)出行車輛實(shí)施動(dòng)態(tài)的交通誘導(dǎo)，緩解大城市日益嚴(yán)重的交通擁擠、阻塞狀況，從而提高出行效率，降低能源消耗，減少城市污染。4 效益分析在此信息服務(wù)平臺(tái)的基礎(chǔ)上，可以提供面向出行者的商業(yè)服務(wù)信息、導(dǎo)航終端的地圖數(shù)據(jù)更新等增值服務(wù)。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國(guó)每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡(jiǎn)單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗(yàn)證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢(shì)的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

串聯(lián)機(jī)器人基礎(chǔ)實(shí)訓(xùn)工作站由六自由度串聯(lián)關(guān)節(jié)式工業(yè)機(jī)器人，智能視覺檢測(cè)系統(tǒng)，編程學(xué)習(xí)板，PLC控制系統(tǒng)以及一套供料，輸送、裝配、倉儲(chǔ)機(jī)構(gòu)，可實(shí)現(xiàn)對(duì)工件進(jìn)行分揀、檢測(cè)、搬運(yùn)、裝配、存儲(chǔ)等操作。實(shí)訓(xùn)站配套機(jī)器人編程軟件、PLC編程軟件、教學(xué)仿真軟件可進(jìn)行仿真學(xué)習(xí)與程序編寫。 實(shí)訓(xùn)臺(tái)采用工業(yè)標(biāo)準(zhǔn)件設(shè)計(jì)，各組件均安裝在高強(qiáng)度鋁合金刑材桌面上，機(jī)械結(jié)構(gòu)，電氣控制，執(zhí)行機(jī)構(gòu)相對(duì)獨(dú)立，通過此平臺(tái)可進(jìn)行串聯(lián)關(guān)節(jié)機(jī)器人結(jié)構(gòu)，運(yùn)動(dòng)軌跡，算法分析與設(shè)計(jì)，控制原理，機(jī)器人視覺原理，PLC控制原理與編程，以及系統(tǒng)之間的通訊、檢測(cè)、交互控制理論、機(jī)器人編程與調(diào)試、1/O通訊、程序數(shù)據(jù)、PLC程序編寫、硬件連接、視覺系統(tǒng)調(diào)試、通訊方式設(shè)定等多方面操作學(xué)習(xí)，適合職業(yè)院校、本科院校相關(guān)專業(yè)等課程的實(shí)訓(xùn)教學(xué)，適合自動(dòng)化技術(shù)人員進(jìn)行工程訓(xùn)練及技能比賽。