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本發明公開了一種基于配電網物理模型中的線路零序電流模擬 與檢測方法，屬于電力系統配電自動化領域；現有的檢測方法實際負 載阻抗和零序電流互感器的容量不一致時將會出現較大的誤差；本發 明提供的方法將三相線路和副方繞組繞在同一個環形鐵芯上，通過磁 平衡原理大大提高了零序電流互感器的二次電流值和測量精度。 

本發明提供了一種面向快充的簡易鋰離子電池物理動態建模方法，步驟S01：設計特性測試信號：步驟S02：構建歐姆阻抗響應模塊：步驟S03：構建擴散動態壓降模塊；步驟S04：構建開路電壓查找表模塊：步驟S05：基于鋰離子電池模型共由三部分構成，歐姆阻抗動態響應模塊、擴散動態壓降模塊、開路電壓查找表模塊，并對全電池終端電壓和正負極進行建模。本發明基于模型模擬了，歐姆阻抗動態響應、擴散動態壓降、全電池(OCV),隨后對全電池終端電壓和正負極進行建模，通過恒流放電實驗驗證了負電極擴散行為是低SOC誤差的關鍵影響因素，并通過仿真驗證了電池模型的動態響應特性，為鋰離子電池的快充策略的優化提供了可行性依據。

實驗內容 1、放射性測量的統計誤差； 2、α 粒子的能量損失； 3、β 射線的吸收； 4、γ 能譜測量實驗； 5、χ 射線吸收和特征譜測量； 6、放射性核素半衰期測量； 7、相對論效應驗證； 8、宇宙射線 μ 綜合測量實驗； 9、正電子淹沒壽命譜實驗； 10、穆斯堡爾譜儀實驗。 ——可根據用戶實際需求自由組合實驗內容

云幻科教根據教育現狀，針對于學前教育、義務教育、高中教育的不同需求，研發建設與各學科相配套的3D互動教學資源庫，設置演示、交互、練習三大部分。3D互動教學資源庫包括小學科學、中學化學、中學數學、中學物理、中學生物等學科資源，還包括校園安全、傳統文化等專題資源，為老師提供前沿、創新、有效的教學輔助資料，為學生營造身臨其境的沉浸式學習氛圍。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

中國石油大學（華東）動態熱演化巖石物理分析系統招標項目的潛在投標人應在青島市市北區敦化路138號甲西王大廈24樓23A01室獲取招標文件，并于2022年07月11日14點30分（北京時間）前遞交投標文件。

本發明物理法細胞破碎的微結構裝置的結構為：氮氣輸入管道、細胞懸浮液輸入管道、破碎腔室以及破碎板。采用有機聚合物模塑法加工出破碎腔室及其相連的流道，然后用熱鍵合實現破碎腔室的封接，其他部分可用焊接的方法實現連接。細胞破碎系統利用物理碰撞的方法使細胞發生破裂，提取細胞中目標成分進行下一步實驗。細胞懸浮液以噴霧狀通過管道出口，噴霧顆粒的粒徑大約為5微米。高速載氣氮氣流速為200?300m/s，將噴霧狀微粒子送入破碎腔室，高速撞擊破碎板，得以破碎。然后在破碎腔室中收集細胞殘留物并從出口輸出進行后續微流控實驗。

田雨團隊和合作者的研究不但揭示了一種全新的黑洞“長毛”機制，給出了長毛的動力學過程，而且在該過程中發現了一類奇妙的“動力學臨界現象”。該研究成果是國內研究團隊在國際基礎物理前沿理論研究方面取得的重大進展。