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具有新穎的結構，可上調脂代謝相關蛋白ABCA1，是PDE5的強效抑制劑，具有開發成為抗心血管疾病如 本技術成果是以人類NF-κB DNA結合位點為藥物設計靶點，通過計算機輔助藥物篩選獲得一系列 肺動脈高壓，以及男性性功能障礙的治療藥物的潛力。 可能具有人類NF-κB抑制活性的化合物。在細胞水平對篩選獲得的化合物進行抗HBV復制抑制實驗， 發現其中一類高治療指數的新型呋喃香豆素類化合物可以有效抑制HBV DNA復制，減少HBV表面抗原 （HBsAg）、HBV e抗原（HBeAg）分泌。此類呋喃香豆素類化合物可用于治療HBV感染引起的肝炎，有 望進一步開發為一種抗乙型肝炎病毒（HBV）藥物。FDA批準上市的5個抗HBV NAs藥物，均已出現耐藥病 毒株，且出現交叉耐藥現象。

手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發揮治療作用。雖然對應異構體藥物在體外的物理化學性質基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結合的藥物分子的空間立體構型有一定的要求，因此，對映異構體藥物在體內往往呈現很大的藥效學、代謝動力學等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構體藥物的研究與認識不斷深入，FDA 等藥政部門于 1992 年開始把對應異構體藥物當做混合物加以審批，

本發明屬于高分子材料合成技術領域，具體為一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法。本發明借助三嗪類化合物高效的反應活性、優異的配位能力以及有效的電子調控特性，實現輔助配體框架的高效精準合成；然后，利用配體輔助合成策略，以配體作為模板在加熱條件下與金屬離子化合物進行配位反應，實現金屬離子的有序聚合，最終合成出分子量為11.14 KDa的三嗪類鎳金屬主鏈高分子。本發明首次合成出分子量達到一萬閾值的金屬主鏈高分子，具有分子結構精準可控、金屬?金屬鍵相互作用力強的優點，同時，分子量的提升為金屬主鏈高分子帶來吸收可見光的能力、半導體的電學帶隙以及溶液加工性，推動金屬主鏈高分子材料的合成技術進一步發展。

本發明公開了一種用于過氧羧酸酯類化合物生產的反應失控泄爆收容系統及方法，其中反應失控泄爆收容系統包括多感應泄爆系統、雙區液相收容系統、吸能冷卻分離系統、氣相吸收消解系統、尾氣燃燒處理系統以及監測控制系統。該反應失控泄爆收容系統及方法具有結構適配性強、多級防護可靠、物料無害化排放及回收、主動抑制與被動泄爆協同的特點，適用于過氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應失控防控和應急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過氧羧酸酯類化合物工業生產安全。

本發明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過電化學驅動的策略，促使醇類化合物和芳基雙環丙烷的1，6?雙氧官能團化反應。這一反應的核心在于π?共軛介導的電子轉移過程，該過程促進了瞬態芳基自由基陽離子物種上的協同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應瓶中加入芳基雙環丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮氣氛圍中。步驟二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應待芳基雙環丙烷原料消耗完，反應停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經旋轉蒸發儀在低壓下旋干，粗產物經柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環丙烷開環官能化反應，該方法在溫和條件下進行，展示了廣泛的底物兼容性、優異的立體選擇性和精確的區域控制。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農用生物活性。在反應器內加入硝酸和乙酐，攪拌一段時間后將反應液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應一段時間向反應混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機相獲得目標化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。

本成果發明的一類芳香雜環酮或酮醌類化合物作為鋰離子二次電池正極材料，是以具有芳香雜環酮或酮醌為電化學氧化還原位點的有機化合物，包括芳香雜環酮和芳香雜環酮醌類衍生物。該類化合物以芳香共軛酮或酮醌骨架上的羰基與鋰離子的反應為作用機制并以羰基為反應活性位點，酮羰基、酮醌羰基是都是有機化合物正極材料中普遍使用的活性官能團之一，能夠用于實現較高的比容量、更正的氧化還原電位和更高的放電電位，并作為高比容量、高循環性能的鋰離子正極材料。

本發明涉及可見光誘導脫氟偶聯合成一種乙酰胺類化合物的制備方法。該方法通過光催化策略，促使三氟甲基苯并咪唑類化合物脫氟偶聯。這一反應的核心在于通過自旋中心位移過程，使三氟甲基選擇性脫氟，從而進行官能化反應。該方法和合成步驟包括：步驟一：以30W為可見光源，在10mL反應管中加入烯酰胺A、三氟甲基苯并咪唑B、光催化劑fac?(ppy)<subgt;3</subgt;、甲酸銫和超干氮氮二甲基甲酰胺，將其置于氮氣氛圍中；步驟二：在可見光的照射下，待原料烯酰胺消耗完全，反應停止；步驟三：將反應在分液漏斗中萃取三次，經旋轉蒸發儀在低壓下旋干，粗產物經柱層析分離后得到脫氟偶聯產物C。相比于其他三氟甲基脫氟官能化，該方法條件溫和，底物范圍廣。