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本發(fā)明公開(kāi)了一種促消化道粘膜修復(fù)的材料，它是由京尼平交聯(lián)小腸黏膜下層制備而成，小腸黏膜下層經(jīng)過(guò)京尼平交聯(lián)后的交聯(lián)指數(shù)為30%～100%。本發(fā)明還公開(kāi)前述促消化道粘膜修復(fù)材料的制備方法及其用途。本發(fā)明促消化道粘膜修復(fù)的材料具有良好的抗酸、抗胃蛋白酶降解性能，溶血性低，無(wú)細(xì)胞毒性，力學(xué)性能優(yōu)良。

一種人行橫道線自動(dòng)檢測(cè)分析方法及系統(tǒng)，包括輸入街景的影像，將影像分為訓(xùn)練組和測(cè)試組，利 用訓(xùn)練組訓(xùn)練用于檢測(cè)人行橫道線的分類器；例如分類器對(duì)測(cè)試組影像進(jìn)行人行橫道線的檢測(cè)識(shí)別，通 過(guò)后期處理排除錯(cuò)誤檢測(cè)；利用分類器對(duì)訓(xùn)練組影像進(jìn)行人行橫道線的檢測(cè)識(shí)別，并通過(guò)后期處理排除 錯(cuò)誤檢測(cè)；根據(jù)步驟 4 所得各測(cè)試組影像的識(shí)別結(jié)果和步驟 5 所得各訓(xùn)練組影像的識(shí)別結(jié)果分別統(tǒng)計(jì)檢 測(cè)結(jié)果，包括對(duì)任一張測(cè)試組影像或訓(xùn)練組影像，依照橫坐標(biāo)值的不同，對(duì)每一個(gè)識(shí)別

簡(jiǎn)單介紹： 學(xué)習(xí)記憶實(shí)驗(yàn)方法的基礎(chǔ)是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來(lái)，跳臺(tái)法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便易行，多通道大小鼠通用型跳臺(tái)儀（Plus）一次可同時(shí)試驗(yàn)多只動(dòng)物，即可觀察**對(duì)記憶過(guò)程的影響，也可觀察對(duì)學(xué)習(xí)的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺(tái)儀（Plus）具有液晶顯示、設(shè)定方便、記數(shù)準(zhǔn)確、形象直觀、結(jié)構(gòu)緊湊、維護(hù)方便、使用安全等特點(diǎn)適合科研和教學(xué)使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開(kāi)發(fā)研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺(tái)儀（Plus）用微電腦控制對(duì)動(dòng)物下臺(tái)行為有判斷能力，可設(shè)定測(cè)試時(shí)間記錄下臺(tái)潛伏期和次數(shù)。 詳情介紹： 技術(shù)指標(biāo)1、*長(zhǎng)自動(dòng)記錄時(shí)間：120分00秒2、*短自動(dòng)記錄時(shí)間：1秒3、*多記錄實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)：60組4、每室*大記錄次數(shù)：999999次5、記錄數(shù)據(jù)有：***、潛伏期、錯(cuò)誤次數(shù)6、8通道獨(dú)立開(kāi)始和停止功能。7、計(jì)時(shí)**度：0.01秒8、時(shí)鐘設(shè)定項(xiàng)目：年、月、日、時(shí)、分、秒9、通道設(shè)置：1~8通道任意設(shè)置10、刺激電流：8通道獨(dú)立可條調(diào)，刺激范圍0.1~5mA,步長(zhǎng)0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環(huán)境溫度：0-40℃14、帶USB數(shù)據(jù)導(dǎo)出功能15、可連小鼠跳臺(tái)箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺(tái)箱（八室，每室200×200×290mm）

小試階段/n本實(shí)用新型設(shè)計(jì)了一種一次性預(yù)沖式即配制含特定量肝素的封管器。。注入病人體內(nèi)的前段為生理鹽水，后段為即時(shí)配置好的只夠充斥病人留在體內(nèi)和體外留置管道的（因配置好的肝素液不可長(zhǎng)時(shí)間存放，所以本實(shí)用新型利用其特征，可讓充斥管道的肝素液現(xiàn)配現(xiàn)用）的肝素液，這樣既不會(huì)因?yàn)橹挥蒙睇}水封管而造成的栓子形成和堵管，也不會(huì)因?yàn)楦嗡亓窟^(guò)大（因?yàn)槌涑獠∪斯艿赖母嗡匾毫糠浅Ｐ。恍枰s0.5ml）而導(dǎo)致不必要的使用和病人凝血功能方面的安全隱患.

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡(jiǎn)單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗(yàn)證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢(shì)的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強(qiáng)”，因此，國(guó)內(nèi)外均無(wú)疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強(qiáng)的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

本項(xiàng)目采用投資最小和工藝最簡(jiǎn)單的焊接——拉拔復(fù)合工藝生產(chǎn)不銹鋼/碳素鋼復(fù)合管，具有投資小、成本低、產(chǎn)品范圍廣、質(zhì)量穩(wěn)定、成才率高等優(yōu)點(diǎn)。該產(chǎn)品在研發(fā)過(guò)程中，攻克了臨界變形量、軋頭優(yōu)化等關(guān)鍵技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了碳素鋼與不銹鋼之間的良好結(jié)合，綜合了二者的優(yōu)勢(shì)，工藝技術(shù)處于國(guó)內(nèi)領(lǐng)先水平。由于不銹鋼/碳素鋼復(fù)合管是替代不銹鋼管和鍍鉻鋼管的節(jié)省鎳鉻的環(huán)保型新材料，市場(chǎng)前景十分廣闊。