葡京娱乐场-富盈娱乐场开户

崔紅娟教授團隊在腦膠質瘤的發生發展機制方面取得重要研究進展。 膠質母細胞瘤是惡性程度最高的腦腫瘤，中位生存期在12-15個月，5年生存率僅為5%左右，嚴重威脅著人類的健康。由于膠質母細胞瘤極易產生耐藥性，導致對化療藥物不敏感，再加上血腦屏障的原因，使得在臨床治療上的效果欠佳。因此開展其耐藥性分子機制的研究對于膠質母細胞瘤的治療具有重要的意義。 核仁紡錘體相關蛋白（NUSAP1）是一個微管結合蛋白，在有絲分裂的過程中有重要作用。團隊圍繞NUSAP1基因開展研究，發現NUSAP1在膠質母細胞瘤中高表達，與膠質母細胞瘤患者的不良預后密切相關。NUSAP1通過其NH2基末端的SAP結構域調控ATR的穩定性，進而維持膠質母細胞瘤細胞的惡性增殖和化療耐藥性。而下調該因子則顯著降低了腫瘤細胞的增殖能力和耐藥性。該研究為膠質母細胞瘤的靶向治療及藥物開發提供了有力的理論依據。

項目背景：T 調控細胞（Treg 細胞）可以提升人體免疫耐受 能力，臨床可用于治療自身免疫病以及免疫排斥，但是人體內 Treg 細胞比例低，很難達到治療免疫疾病的水平。干細胞可以 誘導 CD4+T 細胞高效率地轉化成 Treg 細胞，企業目前掌握干細 胞制備到臨床應用全部核心技術，但缺乏利用干細胞誘導制備 Treg 細胞完整的技術體系。企業目前雖擁有 B+A 級潔凈實驗室， 不具備動物實驗和臨床試驗環境，此外開展動物實驗需涉及實驗 動物的需要相應的許可證；臨床試驗需由研究者發起并經研究單 位倫理審批。企業迫切需要與在細胞免疫領域里具有先進技術和 較高學術聲譽的科研團隊合作，建立和完善間充質干細胞誘導 CD4+T 細胞高效率轉化成 Treg 細胞的技術和技術體系，并利用 動物模型證明該體外誘導制備的 Treg 細胞同樣具有壓制免疫反 應、恢復免疫平衡、維護免疫耐受的能力，從而具有明顯的治療 效果，最后在此基礎上開展臨床初實驗。 所需技術需求簡要描述：1.如何提取純化 Treg 細胞。2.如 何在體外進行高效制備和擴增 Treg 細胞。3.制備擴增后 Treg 細 胞活性驗證。4.Treg 細胞在臨床如何應用。  對技術提供方的要求:具有長期免疫、干細胞和自我免疫病的研究基礎，在國內外具有良好的學術地位和學術聲譽，設備先 進。尤其在 T 調控細胞的臨床應用方面在國內外具有先進地位， 課題組應具備開創精神和創新能力。 

HPV16與人的子宮頸癌及其它多種癌瘤關系密切，HPV16感染在人群中呈明顯上升趨勢。預防HPV16感染可能預防人子宮頸癌及其它多種腫瘤。但因HPV16不能在體外及動物體內生長，很難得到足夠病毒顆粒，因而無法進行疫苗研制。本實驗室利用基因工程技術分離HPV16 L1基因，并將它重組入桿狀病毒載體，使之在昆蟲細胞中表達，目前已

XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊 ? 一、功能特點： ■ XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊采用高分子材料制成，膚質仿真度高。 ■ 每個模塊內置2個大小相仿的脂肪瘤。 ■ 可進行脂肪瘤切除術練習。 ■ 可反復進行練習。 ■ 尺寸：14.5×12×1.3cm。 ? 二、標準配置： ■ 脂肪瘤切除術操作模塊：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

1、本項目組最早應用低濃度小劑量平陽霉素加地塞米松病變內注射的方法治療口腔頜面部血管瘤和血管畸形，獲得滿意療效。與傳統硬化治療劑（魚肝油酸鈉）相比較，該方法副作用小、療效肯定，更易被病員（尤其是兒童）所接受。 2、該項目病例數量大，是近20年的工作總結，可信度強，應用參考價值高。所提出的方法價格低、安全性高、易掌握、易推廣。 3、低濃度平陽霉素非特異性損傷血管內皮細胞，改變血管內皮細胞的酶代謝，誘導血管內皮細胞和平滑肌細胞增生，管壁增厚，管腔縮窄，最終閉鎖，與魚肝油酸鈉作用不相同；而地塞米松可減輕組織腫脹，對平陽霉素誘導血管閉鎖無影響。此研究結果對本項目的治療方法應用和推廣提供了實驗依據。 4、首次采用牛血清白蛋白為載體，研制出高載藥量的平陽霉素白蛋白微球。該微球與臨床使用的平陽霉素注射劑具有相同的藥物作用，還具有機械栓塞和藥物緩釋效果，更有效損傷血管內皮細胞，誘導動脈壁增厚、閉鎖。如能應用于臨床，可以減少治療次數，是血管畸形藥物治療的可能新療法。

該成果 2011 年、 2013 年先后獲連云港市科學技術進步二等獎、一等獎。項目實施的核心技術為水產養殖動物細菌病診斷技術與免疫技術，形成了較為完善的水產養殖動物疾病診斷和防控的技術體系。 包括（1） 環介導恒溫擴增技術（LAMP），（2） 黃芪佐劑水劑型滅活疫苗及卵黃抗體疫苗。

近日，東南大學智能材料研究院院長、首席科學家、化學化工學院李全團隊在細胞焦亡介導的光動力和光熱協同免疫腫瘤治療方面取得重要突破。

本項目屬于醫學應用基礎研究領域。以兒童最常見的急性淋巴細胞白血?。╝cute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對象，從臨床現象發現，到分子機制研究，全面深入地探討了糖皮質激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機制和逆轉。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統腫瘤患者的預后。 該項目在國內率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號通路（中華血液雜志, 2008）；在國內外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導的信號通路誘導淋巴細胞對GC產生耐藥性（Leukemia,2008）；在國內首先提出mTOR信號通路的活化是兒童ALL對GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統腫瘤的藥物，這對于進一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應用前景。 本項目在2006年到2011年期間已在國內外學術刊物發表論文9篇，經科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結果多次參與國際及全國性學術會議交流，并獲得國家自然科學基金面上項目資助1項，四川省應用基礎項目資助1項。本項目的研究促進了學科的建設和人才培養，已培養博士、碩士研究生共10余名。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。