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本成果屬于很少見的彌足寶貴的“腦心同治”的發明專利。心腦血管疾病和癌癥一直是人類健康的第一大殺手，患病人群與死亡率都居高不下，一直是各國藥企追逐的熱點，也是我國廠家企盼的品種。但縱觀我國所開發的相關品種，單治腦血管或單治心血管的多，而“腦心同治”的品種極少。然而，在臨床就診的腦血管與心血管疾病患者中，腦血管病和心血管病兼有是臨床十分常見的癥狀，二者亦相互影響，并且互為誘因。因此，開發對腦血管病和心血管病同時產生效應的藥物非常必要。 二是本成果避免了其他中西品種都具有的較嚴重毒副作用。目前，針對腦血管和心血管疾病，西醫多采用強心、利尿及擴張血管等藥物治療，但這類藥物長期使用會對人體帶來嚴重的毒副作用，如以硝酸甘油為代表的硝酸甘油類制劑為目前心血管疾病常用藥，但是此類藥物具有較大的副作用，例如出現頭痛、面紅、耳鳴、眩暈、血壓下降、心動過速等，長期使用會產生耐藥性，另外青光眼、腦出血、顱內高壓患者必須忌用。 那么，現有的中成藥品種有沒有副作用呢？當然也有。在臨床上也已有一些治療腦血管或治療心血管疾病的中成藥，但其中很多都屬于“救急”的品種。很多“救急”的藥物，都有較嚴重的毒副作用，西藥最甚，中成藥也不例外，只可用于“救急”，而不宜長久服用，然而所有患者卻都需長期服藥，其中絕大多數患者還需終身服藥。如治療冠心病的冠心蘇合丸即含有乳香、冰片、青木香、檀香、蘇合香油等成分；另一品種復方丹參片也含有冰片等。這些芳香藥成分很耗傷人體氣血津液，久服對病情反而不利。但是，我們合作的品種（專利）卻幾乎沒有任何毒副作用。同時，腦血管與心血管疾病在急救之后，需要繼續采取有效的治療，并且，在“救急”之后就必須盡快跟進的繼續治療，才是最重要的、治本的治療，而在臨床上，恰恰西藥缺乏這方面的有效品種，而相關的中成藥也不常見，特別是同時治療腦血管與心血管疾病的中成藥和西藥更是嚴重缺乏（我們的專利品種則是適于馬上跟進繼續治療，可長期服用的“長效品種”）。 三是本成果具有較好的臨床療效。當然，“療效”并不等同于“治愈”，這一點須首先要說清楚。本成果（專利）中組方的很多藥味，大多是經過多年臨床反復驗證過對“腦心血管病”卓有療效的品種（但其中水蛭必須用吸血水蛭，否則便沒有療效——水蛭專家多次試驗證明只有吸血水蛭才含有有效成分）。

在有機合成上，藥物導向的有機合成，特別是快速、有效地合成高光學純度的具有藥物或生物活性的有機分子一直是一種挑戰性的工作。因此，盡管在藥物為導向的手性合成領域有很大的創新要求，但是到目前為止，有效的合成方法的發展及最終應用于新型藥物的發現仍然是稀少的。神經炎癥治療有關的抗炎解熱藥物目前在臨床上是一種重要而且昂貴的藥物，對它的有效使用已經作為一種治療策略去治療伴有神經炎癥的腦部疾病。例如：阿茲海默氏癥(P.Eikelenboom，E.van Exel，J.J.Hoozemans，R.Veerhuis，A

本發明公開了一種蛇孢假殼素類化合物母核合成基因 AuOS 及其應用，屬于基因工程領域。該蛇孢 假殼素類化合物母核合成基因 AuOS 來源于焦曲霉 094102，其基因序列、cDNA 序列和編碼的 AuOS 蛋 白的氨基酸序列分別如 SEQ?ID?NO.1-3 所示。AuOS 蛋白具有催化底物鏈長延伸和結構環化的功能，該 蛋白能以 DMAPP、GPP、FPP 和 

本發明公開了一種液態循環銻陽極管式直接碳固體氧化物燃料 電池電堆系統及其制備方法，屬于燃料電池領域。電池電堆系統包括 電池電堆、氧化銻收集池、燃料池、燃料加載裝置，電池電堆頂部設 置有電池電堆出口，并底部設置有電池電堆入口；氧化銻收集池頂部 設置與電池電堆出口相連通的氧化銻收集池入口，并其底部設置有供 氧化銻流出的氧化銻收集池出口；燃料池頂部設置有燃料加載裝置， 該頂部同時還設置有與氧化銻收集池出口相連通的燃料池入口

本發明公開了一種荷正電聚電解質絡合物均質滲透汽化膜的制備方法，主要包括以下步驟：(1)通過調節陽離子聚電解質溶液pH值，使其帶有的氨基部分質子化，與陰離子聚電解質絡合，得到荷正電聚電解質絡合物；(2)將荷正電聚電解質絡合物加入一元酸溶液中，配制荷正電聚電解質絡合物分散液；(3)將荷正電聚電解質絡合物分散液涂刮于聚砜超濾膜上，烘干得到荷正電聚電解質絡合物均質滲透汽化膜，用于有機物脫水。利用該方法制備的滲透汽化膜，在60℃下，分離質量分數為70％水異丙醇溶液時，通量可達8100-9700gm-2h-1，透過液中水質量分數可達96.4-99.3％。因此，所制備的荷正電聚電解質絡合物均質滲透汽化膜具有高分離選擇性和高耐水性。

本發明公開了一種交聯型聚電解質-表面活性劑復合物的制備方法及用途。采用自由基聚合的方式制備了聚（甲基丙烯酰氧乙基氯化銨-丙烯酸羥烷酯）共聚物。采用溶液滴定絡合的方式制備了聚電解質-表面活性劑復合物。將聚電解質-表面活性劑復合物和交聯劑共同溶解在有機溶劑中，采用原位交聯的方式制備了交聯型聚電解質-表面活性劑復合物膜。交聯型聚電解質-表面活性劑復合物分子內部的離子交聯結構能夠有效保持復合物結構的穩定性，分子鏈間通過交聯劑的交聯作用可有效抑制該復合物膜在醇/水料液中的過度溶脹。通過調控共聚物的共聚比例和交聯劑的種類可有效調控膜結構。該類優先透醇膜制膜方法簡單易行、成本低廉，具有良好的工業應用前景。

本發明公開了一種靶向降解p300/CBP蛋白的化合物及其合成方法和應用，涉及藥物化學技術領域。本發明首次提供了一種利用SuFEx反應構建蛋白水解靶向嵌合體以及其它雙功能分子的方法；本發明采用化合物CPI644的氟代磺酸酯和磺酰氟類似物作為p300/CBP蛋白配體，并通過SuFEx反應與預先引入以不同長度的烷烴作為連接臂的E3泛素連接酶配體5?OH和4?OH沙利度胺進行連接，制備了兩個系列12個PROTACs分子；本發明設計的PROTACs分子具有降解p300/CBP蛋白的能力，并且PROTACs分子可以在人乳腺癌細胞中濃度依賴性地降解p300/CBP蛋白；這些PROTACs分子表現出了較好的抗腫瘤效果，在腫瘤的診斷及治療方面有廣闊的應用前景。

b0,+AT-rBAT是人體內的一種氨基酸轉運蛋白復合物，屬于異源多聚體氨基酸轉運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責轉運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩定性的作用。 b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發病的分子機理。復合物的結構和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。 本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結構。結構顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發揮轉運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復合物相似。LAT1-4F2hc復合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發揮轉運活性所必需的。 同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復合物的冷凍電鏡結構，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復合物的結構，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。 在底物結合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結合位點附近的一個轉運調控區域。通過點突變和同位素轉運實驗，他們證明了該轉運調控區域對于b0,+AT-rBAT的轉運功能至關重要。西湖大學黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區域的重要性。 對于b0,+AT-rBAT復合物突變而導致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結構，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結果顯示，b0,+AT-rBAT的關鍵位點的突變影響了氨基酸轉運的活性，造成了胱氨酸尿癥。

本發明屬于催化方法及催化劑技術領域，具體涉及一種光催化制備2?呋喃乙酸甲酯類化合物的催化方法，是基于光催化體系的CO2參與1,3?烯炔的1,4?碳酰化/環異構化反應，以CO2作為羧基來源；無光敏劑；具有較高的產率和良好的化學選擇性，本發明反應底物范圍廣泛，多種官能團如甲基、甲氧基、苯基、鹵素都可兼容于該反應，苯基上不同位置取代的1,4?二氫吡啶化合物也可以在體系中兼容并轉化為目標產物。反應條件溫和，并且從簡單易得的底物原料出發，采用三組分偶聯的方式，避免復雜底物的使用。