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本發明提出一種獲取耦合損耗因子的數值方法，該方法包括如下步驟：（１）將系統劃分成連續耦合的子系統；（２）計算子系統的模態；（３）計算相鄰子系統中模態間的耦合參數；（４）基于模態能量法計算模態上載荷輸入功率及模態振動能量在頻域內的分布；（５）計算分析頻帶內子系統上載荷的總輸入功率及子系統的總振動能量；（６）基于功率輸入法計算耦合損耗因子。本發明提供的獲取統計能量法理論中的耦合損耗因子的方法，是一種基于模態能量法和功率輸入法的獲取耦合損耗因子的數值方法，該方法把模態能量法與功率輸入法結合，可考慮非共振模態間的功率傳輸的影響，能夠精確計算統計能量法中子系統間的耦合損耗因子。

本發明提供了一種復雜結構耦合損耗因子的預示方法，將系統切割成連續耦合的子系統，并對子系統在耦合邊上的邊界條件進行近似，分別建立耦合子系統的有限元模型，施加邊界條件，并對結構有限元模型進行模態分析，提取模態數據，利用兩個子系統耦合邊的應力模態振型和位移模態振型計算模態相互作用的功，利用雙模態方程法預示結構的耦合損耗因子。本發明結合了有限元法和雙模態方程法預示復雜結構的耦合損耗因子，使用有限元法得到耦合邊處的位移和應力模態振型、子系統的固有頻率和模態質量，通過計算耦合子系統的相互作用功，再結合雙模態方程法得到耦合損耗因子，能夠準確且高效地預示復雜結構的耦合損耗因子。

本項目屬于科技部863能源領域科技專項，針對褐煤水分高、熱值低、易自燃，不便于長 途運輸等特點，直接用水介質替代循環油溶劑，CO或合成氣替代純氫氣，開發了褐煤加氫液 化新技術，較傳統的煤直接加氫液化工藝，可以減少褐煤干燥和CO變換等工序，具有顯著的 技術優勢。褐煤的提質加工利用已經受到各界廣泛關注，正在積極開發有關技術，可見本技術 的成功開發具有廣闊的市場應用前景。 實驗對比研究了褐煤加氫液化中CO氣氛和H2氣氛的供氫性能差異，如在四氫萘作為溶劑 400℃時，氫氣初壓3MPa下的液化轉化率為89.3%，油氣產率為79.2%；而CO初壓3MPa下的液 化轉化率為94.1%，油氣產率為73.9%；相對應的瀝青質前者僅為10.1%，后者為20.2%，兩者 相差一倍，表明CO氣氛在加氫過程中產生的新生態氫有利于煤第一步裂解生成瀝青質等大分 子，其加氫的活性高于氣態氫，這進一步證實了煤加氫理論。由于褐煤自身含有豐富的含氧 官能團，氣相CO中與水或水蒸氣存在相互作用，促進褐煤的加氫轉化效果，通過對褐煤加氫 液化工藝參數 (如水煤比、液化溫度、氣體初壓和停留時間) 的考察，獲得了比較合適的液化 反應條件為，在CO初壓為4MPa，溫度380℃下，勝利褐煤的液化轉化率達76.6%，油氣產率達 63.6%，達到了預期目的。 本項目已經完成實驗室小試，比較系統地研究了煤種、催化劑和工藝參數對褐煤制油的影 響規律，具備開展試驗放大的技術條件。

項目進展情況：已完成?

我們新近發現了人體中存在一類新型危險信號類炎癥因子（DAMPs）：IFP35 家族蛋白，包含 IFP35 和 NMI 兩個成員，發現它們與膿毒癥等炎癥疾病的發生密切相關，與膿毒癥預后直接相關。鑒于已知的蛋白類 DAMPs 基本都被開發或正在開發應用于包括膿毒癥在內的各類急、慢性炎癥疾病的診斷及治療靶標等，我們認為我們的此項新發現非常重要，并具有廣闊的醫用前景。我們將進一步開發針對 IFP35 的檢測試劑盒及單克隆抗體藥物。

全血中檢測細胞因子的含量和動態分泌過程有助于在分子水平闡明免疫調節機制，為臨床生物分析新方法的開發與疾病的診斷、監測和治療提供有力支持。 酶聯免疫分析法（ELISA）簡單迅速，可高度定量化且易于標準化，是生物醫學研究和臨床診斷中最為常用的體外檢測的方法。

本發明公開了一種基于銅耗最小的軸向磁場磁通切換容錯電機容錯控制方法，使軸向磁場磁通切換容錯電機發生單相斷路故障時能夠運行在容錯狀態，并使電機的銅耗最小化。逆變器采用三相四橋臂容錯拓撲，根據相電流判斷故障狀態。當正常運行時，逆變器工作在三相三橋臂模式下，軸向磁場磁通切換容錯電機控制系統采用ｉｄ＝０的ＳＶＰＷＭ控制策略，分配ｄ軸、ｑ軸電流；當發生單相故障時，進行容錯控制，逆變器工作在兩相三橋臂模式下，并通過控制容錯繞組電流給電機增磁，使電機整體的銅耗最小化。本發明在單相斷路情況下，以銅耗最小為優化目標，

該裝置屬專利技術，是一種基于虛擬儀器的自動檢測裝置，主要用于對鐵路信號ZPW-2000系列無絕緣移頻自動閉塞設備(以下簡稱ZPW-2000)的衰耗器進行自動檢測和相應的數據處理。 1、技術背景： 信號設備是保障鐵路運輸的安全和效率的基礎設施，先進技術的應用對設備的維護和管理提出了更高層次的要求，主要表現為檢測的項目明顯增多、檢測精度提高；同時，隨著從設備故障修向狀態修的轉變，檢測任務量顯著增加。中國鐵路區間信號控制主要采用ZPW-2000系列設備，是新建線路和舊線改造的主流設備。 ZPW-2000設備的衰耗器完成信號的隔離和放大，可靠性要求很高。衰耗器主要由調整變壓器和衰耗電阻組成，檢測項目主要考察調整變壓器匝比和衰耗電阻的阻值是否合格。 目前現場應用中，ZPW-2000衰耗器的檢測平臺是針對具體產品而設計的，利用數字電壓表和信號發生器等獨立的測量儀器組合搭建，通過手動檢測來完成，檢測數據手工填表。主要缺陷是：(1)由獨立儀器構成，投入費用較高，檢測平臺體積大。(2)手動檢測連接繁瑣，效率較低，易帶來人為誤差。(3)檢測數據需手工抄錄，數據管理未實現電子化，不利于數據的檢索共享。 2、技術內容： 該裝置主要解決的技術問題是：在對ZPW-2000設備衰耗器的技術指標進行檢測時，原有檢測采用人工連接、測量、讀數、記錄數據，勞動強度大、檢測效率低、易出錯、紙質數據難于管理。因此，主要應解決如何有效提高檢測效率，同時保證檢測精度，還應提高檢測數據的信息化、降低勞動強度、兼顧裝置成本。 為此，基于美國NI公司接口卡和Lab VIEW軟件環境組成虛擬檢測平臺，界面友好，基本實現自動化，還可通過網絡實現遠程檢測；檢測接口電路（接口板）采用工業標準的模塊化結構，易于擴展；自動生成檢測數據報表，采用Microsoft Excel格式，便于數據管理和共享。 該裝置包括：工業控制機、虛擬儀器采集卡、I/O卡、信號發生器板、接口板。 本實用新型裝置的特點：操作界面采用虛擬儀器面板，操作簡便；不同的檢測項目采用繼電器陣列自動切換，無需人工連接，從而顯著縮短了測量和記錄時間，時間可減少50％以上；避免了人為誤差；降低了勞動強度；自動完成數據的存儲，便于檢索和信息管理，并可遠程檢測。

發現p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風濕關節炎患者外周血單個核細胞中p38IP蛋白水平顯著下調。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調控方式抑制免疫受體信號通路中的關鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復合物。TAK1的活化主要依賴于其結合蛋白TAB2介導的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結合。由于p38IP的競爭性結合，阻斷了TAK1與TAB2及其結合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復合物與TAK1-TAB2復合物在靜息細胞中達到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導p38IP與TAK1發生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態結合原因，發現非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發現TAB2和TAK1結合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導p38IP與TAK1發生動態結合，精確調控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應TAK1活性，精準調控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發現了新的免疫受體信號通路負性調控因子，也為認識p38IP生物學功能提供了新視角。