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成果簡介： 國內(nèi)外大科學(xué)工程研究中如激光聚變，空間光學(xué)，天文望遠鏡等，都對大口徑光學(xué)元件提出了較大的需求和較高的要求，而國內(nèi)大口徑光學(xué)加工制造能力還遠落后于美國，歐洲等國家。隨著國內(nèi)對大口徑光學(xué)元件的需求越來越大，精度越來越高，口徑越來越大，孔徑也不斷增大，適用于大尺寸、非球面、高效、精密的柔性加工技術(shù)已成為制約其發(fā)展和亟待解決的關(guān)鍵問題。利用智能化自動化技術(shù)生產(chǎn)取代傳統(tǒng)手工低效率研磨已經(jīng)成為必然趨勢。為適應(yīng)大口徑光學(xué)元件的加工，結(jié)合現(xiàn)有成熟工業(yè)機器人技術(shù)條件，先進制造裝備及控制實驗室開展了多工具柔性磨拋復(fù)合加工技術(shù)的研究，利用工業(yè)機器人模擬手工研磨鏡面加工技術(shù)，通過在末端關(guān)節(jié)安裝的專門研發(fā)磨拋工具頭對各型大口徑平面及曲面類光學(xué)元件進行高效率研磨加工，還能根據(jù)光學(xué)元件面形檢測得出的誤差結(jié)果，專門開發(fā)了自主知識產(chǎn)權(quán)的軟件能智能化地在光學(xué)表面相應(yīng)的區(qū)域自動選擇修正工具，并自動通過高效疊代算法得出合適的磨拋材料去除函數(shù)，并生成高精度光學(xué)表面加工程序，有效地控制加工大口徑光學(xué)元件過程中產(chǎn)生的各種誤差，特別是能有效克服“蹋邊問題”，該成套技術(shù)不僅能大大提高大口徑光學(xué)元件的拋光效率和加工精度，另外與采用精密數(shù)控機床加工相比還能有效降低企業(yè)設(shè)備采購與維護成本。 應(yīng)用領(lǐng)域： 核聚變、空間光學(xué)、天文光學(xué)望遠鏡、光學(xué)鏡頭等涉及光學(xué)元件制造行業(yè) 技術(shù)指標： 實現(xiàn)直徑1米的大口徑光學(xué)元件磨拋加工； 直徑500mm的平面反射鏡有效口徑范圍面形精度達到PV=0.387λ、rms=0.063λ。

日前，東南大學(xué)智能材料研究院、化學(xué)化工學(xué)院楊洪教授課題組在光控軟驅(qū)動器研究領(lǐng)域取得重要進展，開發(fā)了一種具有卓越跳躍性能的軟體機器人。研究成果于近日發(fā)表在國際頂級期刊《德國應(yīng)用化學(xué)》上，并被選為VIP論文。

本發(fā)明公開一種基于力覺信息和姿態(tài)信息的肢體運動意圖理解與上肢康復(fù)訓(xùn)練機器人及其控制方法，通過姿態(tài)傳感器分別獲取人體手臂的各個姿態(tài)信息，并輸入至控制器，人體手臂發(fā)力通過搖桿作用于六維力傳感器上，六維力傳感器輸入相應(yīng)信號至控制器，控制器將獲取到的姿態(tài)參數(shù)以及力覺參數(shù)，通過建立的意圖識別模型解算，并控制康復(fù)訓(xùn)練機器人做出相應(yīng)動作，對康復(fù)訓(xùn)練機器人實現(xiàn)控制，以實現(xiàn)微弱主動力下的輔助主動訓(xùn)練。

2023年5月11日5時16分，天舟六號貨運飛船成功對接于空間站天和核心艙后向端口，轉(zhuǎn)入組合體飛行階段，中國航天完成了又一次壯美騰飛！

軟體機器人能夠適應(yīng)不同的非結(jié)構(gòu)化環(huán)境，實現(xiàn)與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導(dǎo)致生產(chǎn)困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復(fù)雜的驅(qū)動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。