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發現自噬蛋白激酶復合體成員ATG1和ATG13蛋白在營養缺陷及恢復條件下，其穩定性受26S蛋白酶體動態調控。在正常生長條件下，E3泛素連接酶SINAT1和SINAT2與自噬起始復合體中的ATG13蛋白相互作用，通過K48連接的泛素化修飾，促進ATG13蛋白的降解，從而抑制自噬過程的發生。在營養缺陷條件下，SINAT6則通過競爭性結合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促進自噬發生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609兩個關鍵的賴氨酸殘基對于其泛素化及抑制自噬發生至關重要。進一步，研究發現TRAF1a和TRAF1b作為接頭分子，參與了SINAT1/SINAT2及SINAT6對ATG13蛋白的穩定性調控。同時，該研究揭示了ATG1蛋白通過磷酸化修飾，在營養缺陷條件下反饋調節TRAF1接頭分子蛋白的穩定性，進一步維持植物自噬發生水平的穩態（如上圖所示）。與其生理功能一致，擬南芥atg1a atg1b atg1c三突變體表現出提前衰老、對營養缺陷異常敏感、及TRAF1a蛋白穩定性下降的表型。該論文揭示了擬南芥SINAT家族蛋白通過介導ATG13蛋白的泛素化修飾和穩定性，影響植物自噬發生的分子機制，具有重要的科學意義。

船舶在長期在干燥 高鹽、高腐蝕的還是環境中航行，油漆容易剝落，為了保養船舶 延長船舶使用壽命。船舶上經常需要補刷油漆。光觸媒是一種以納米級二氧化鈦為代表的具有光催化功能的光半導體材料的總稱，它在紫外光及可見光的作用下，產生強烈催化降解功能：能有效地降解空氣中有毒有害氣體，還具備除甲醛、除臭、抗污、凈化空氣等功能。但是光觸媒在發揮作用時需要較強光照來催化，這導致它在長年見不到陽光，只能依靠普通照明燈光的船舶內部船艙失去用武之地。團隊巧妙地應利用石墨烯和金顆粒的特點，

選擇性自噬能動態靶向I型干擾素抗病毒通路中關鍵轉錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發現不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯系，也為抗病毒信號網路的動態修飾提供了重要的分子證據。?在靜息態細胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達。然而在病毒入侵過程中，IRF3發生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導致IRF3上的泛素化增強。而IRF3上的K27泛素化會成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導致抗病毒免疫反應的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調控IRF3上的動態泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發現了IRF3在病毒入侵過程中動態修飾與調控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯系提供了新的證據。

本發明公開了一種自校準的折光計，屬于測量與光電儀器領域， 包括用于產生發散光束的光源照明系統、光學傳感頭、反射光能量收 集系統以及圖像采集分析系統，光學傳感頭包括校準玻璃平板和棱鏡， 校準玻璃平板貼合在所述棱鏡的底面，工作時，發散光束入射進入棱 鏡后形成的橢圓光斑被分成位于校準玻璃平板上的第一部分光束和位 于校準玻璃平板外的第二部分光束，第一部分光束和第二部分光束中 均有部分光線發生全反射并部分光線發生折射，第一部分

 藥物制劑2. 體外抗炎作用與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 體內抗炎效果體內抗炎效果結果見下圖。知識產權類型:發明專利知識產權編號:CN2019106249078技術先進程度:達到國際領先水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:無

1. 藥物制劑 2. 體外抗炎作用 與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 體內抗炎效果 體內抗炎效果結果見下圖。

利用陽離子聚合物材料結合游離核酸，發現聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細胞炎癥反應，觀察到納米材料可以通過炎癥導致的高血管通透性富集到動物模型關節部位，從而顯著抑制關節的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復動物活動能力。研究發現，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結合能力強，能很好地抑制cfDNA對免疫細胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關節積液單核細胞及滑膜樣細胞的炎癥反應。對慢性大鼠關節炎模型進行靜脈注射cNP以后，其關節中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關節骨質破壞程度降低，關節滑膜處的炎癥細胞浸潤變少，說明cNP對于類風濕性關節炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動力得以恢復，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關節僵硬而行動不便的問題。

項目成果/簡介:本邁步式自移機尾，將機尾的移動方式由傳統的滑靴與地面間的滑動摩擦改進為滾輪與導軌的滾動摩擦，大大減小了機尾的推移阻力，改善了機尾的受力狀況。該設備以高壓乳化液為動力，要求帶式輸送機具有自動張緊膠帶的功能，適用于高產高效工作面順槽轉載機與帶式輸送機的配套連接，它具有自移、調偏和調高等功能，滿足工作面高產高效要求。