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大氣污染的日益嚴重，霧霾天氣逐漸增多，對傳感器的性能提出了更高的要求，然而對于氣體傳感器的研究卻缺乏大型的、一體化、同時實現(xiàn)多種氣體在線檢測的設備作為支撐。本課題組經過多年探索，自主研發(fā)了具有領先水平的一體化混合配氣和氣體傳感器在線檢測系統(tǒng)SJTUGDS-919。該套設備硬件經精心設計和嚴格驗證，具備氣體傳感研究過程中常用到的所有功能，且所有控制都能在上位機軟件上完成，實現(xiàn)了完全的自動化。 本套設備可以實現(xiàn)對氣體傳感器的快速在線檢測,支持自動采集、自動計算、自動標定。該系統(tǒng)可以實現(xiàn)多組分復雜氣體的精確稀釋和配比，為傳感器的多組分定性、定量識別和測量提供保障，并且集動態(tài)檢測、靜態(tài)檢測、探針檢測于一體。同時，該套設備還可以調節(jié)氣氛的壓力和濕度，并首次實現(xiàn)氣體溫度和傳感器溫度的協(xié)同調控，精準模擬了真實大氣環(huán)境。應用此套設備，可大幅度縮短研發(fā)時間，降低實驗成本，極大的提高工作效率，保證氣體傳感器研發(fā)工作的順利推進。 本項目研發(fā)依托于“微米/納米加工技術”國家級重點實驗室和“薄膜與微細技術”教育部重點實驗室等先進平臺，本套系統(tǒng)現(xiàn)已申請八項發(fā)明專利，兩項軟件著作權。應用此套系統(tǒng)已開展科研項目十余項，發(fā)表高水平論文50余篇。SJTUGDS-919是首創(chuàng)的高度集成化的國內一流的氣體傳感器檢測系統(tǒng)，是氣敏研究和傳感器器件研發(fā)的必備利器，是治理大氣污染的開山斧！目前正在尋求將此系統(tǒng)設備產業(yè)化，推向市場。

本發(fā)明公開了一種可以同時檢測奶牛是否具有脊椎畸形綜合癥(CVM)、白細胞粘附缺陷癥(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏癥(DUMPS)、瓜氨酸血癥(CN)四種遺傳病的引物系統(tǒng)。基于該引物系統(tǒng)所制備的產品，能實現(xiàn)同時對奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四種遺傳病基因相關的4處多態(tài)性位點進行檢測。此外，本發(fā)明還公開了能夠同時聯(lián)合檢測以上遺傳病和奶牛A2基因型的檢測方法及其檢測產品，該聯(lián)合檢測的結果可用于指導健康奶牛的篩選、育種等。

本發(fā)明屬于分子生物學技術領域，具體涉及幾丁質特異誘導表達啟動子Ptchi2的序列、順式作用元件的序列“ACTTGTTCA”及其應用。從棘孢木霉TD3104(CGMCC No.13161)中克隆得到內切幾丁質酶基因Tachi2的啟動子Ptchi2，其核苷酸序列如SEQ ID No:1所示，該啟動子包括啟動子核心序列和響應幾丁質誘導的順式作用元件；具有被幾丁質特異誘導、不受葡萄糖抑制的特性。本發(fā)明利用啟動子Ptchi2構建不同的重組載體或重組菌或表達盒，分析了Ptchi2的啟動子活性，利用缺失突變研究了啟動子核心序列和響應幾丁質誘導的順式作用元件，為其在真菌和植物基因的表達調控、植物抗病、蟲基因工程中的應用提供理論依據(jù)。

本發(fā)明公開了一組能特異結合結核分枝桿菌北京基因型菌株表面脂糖——甘露糖修飾的脂阿拉伯 甘露聚糖(Mannosylated lipoarabinomannan，ManLAM)的核酸適配子及其用途。該組適配子是針對 ManLAM 的小分子單鏈 DNA(ssDNA)，其核苷酸序列如 SEQ ID No.1-5 所示。該小分子單鏈 DNA 具 有與單克隆抗體類似功能，能直接并特異結合 Man LAM。采用酶聯(lián)寡核苷酸分析(Enz

本發(fā)明涉及一種多視角地面激光點云數(shù)據(jù)自動化全局配準方法。該方法分為兩個關鍵的模塊:語義 特征點的提取與特征匹配。第一步，進行語義特征點的提取，通過數(shù)據(jù)切片、距離聚類、幾何基元擬合 等一系列方式，獲得語義特征點;第二步，進行語義特征點的匹配，通過構建三角幾何約束條件與語義 約束條件來匹配語義特征點;并采用幾何一致性的聚類方式剔除其中錯誤的匹配;最后，以匹配的特征 點個數(shù)的倒數(shù)作為權值，構建一個加權無向圖，以加權無向圖的最小生成樹作為配準的路徑，最終得到 各個站的全局配準參數(shù)，實現(xiàn)全局最優(yōu)配準。本發(fā)明構筑了一種適用于多視角的自動化地面站激光點云 配準方法，該方法能夠有效抵抗噪聲、點密度與遮擋的影響，提高了激光掃描作業(yè)效率，具有很好的實 用價值。

本發(fā)明涉及潛在指紋顯現(xiàn)技術領域，具體的說是一種運用核酸適配體與溶菌酶識別，形成G四鏈體扦插熒光分子進行熒光檢測潛指紋的方法。所述包括以下步驟：①按捺指紋：在樣品表面獲得汗?jié)撝讣y；②配制熒光顯色溶液：將DNA溶解于包含NaCl、MgCl2和KCl的Tris?HCl緩沖溶液中，然后加入NMM溶液充分混合；③熒光顯現(xiàn)潛指紋：將步驟②得到的溶液滴涂到步驟①的潛指紋樣品表面反應后，用去離子水快速清洗干燥后的

本發(fā)明涉及含有雙齒配位基團的氨基酸手性配體、手性催化劑及其對應的制備方法和應用。本發(fā)明的手性配體由廉價易得的氨基酸制備，該類手性配體的發(fā)展可以提高手性配體的多樣性。該類手性配體只需要一步反應即可簡單高效地制備手性Ir(III)催化劑。本發(fā)明的手性Ir(III)催化劑是在氨基酸骨架中引入雙齒導向基團改變氨基酸與Ir的原有配位模式，增強氨基酸對Ir(III)催化劑手性控制能力。首次設計合成出了該類手性Ir(Ⅲ)催化劑，并將該催化劑成功地應用于手性γ?環(huán)內酰胺的高效不對稱合成中，選擇性高達99％ee，說明該催化劑具有優(yōu)越的立體控制能力。

常見的納米酶大多數(shù)是金屬化合物納米顆粒，其催化活性主要是來自在納米顆粒表面的金屬離子。在自然界中，生物酶的特征表明活性位點和支持、穩(wěn)定活性位點的網絡環(huán)境對于高催化效率同樣重要。通過調整活性位點的成分和環(huán)境可以實現(xiàn)高的活性和選擇性。水凝膠是一類具有良好生物相容性的三維親水網絡材料，其結構可以有效地保護酶分子活性中心，同時提供更好的底物遷移微環(huán)境，從而實現(xiàn)有效的催化作用，載酶水凝膠材料已成為生物學研究中的熱點。納米凝膠為水凝膠的納米粒子，具有類似于宏觀水凝膠材料的親水網絡及類似流體的傳輸特性，其納米的尺寸可以作為進一步體內生物應用的理想載體。在受限的納米空間中實現(xiàn)修飾或組裝以獲得雜化納米凝膠仍然存在挑戰(zhàn)。應對這一挑戰(zhàn)，同濟大學化學科學與工程學院王啟剛團隊從仿生的角度出發(fā)，設計了一種酶催化的原子轉移自由基聚合（ATRPase）和金屬配位交聯(lián)方法成功制備出納米人工多酶凝膠體系。該體系具有模擬超氧化物歧化酶（SOD-like）和過氧化物酶（POD-like）特性，可以實現(xiàn)腫瘤微環(huán)境級聯(lián)催化的響應成像。日前，相關研究成果以“Multienzyme‐Mimic Nanogels Synthesized by Biocatalytic ATRP and Metal Coordination for Bioresponsive Fluorescence Imaging”為題，發(fā)表在國際著名學術期刊 Angewandte Chemie International Edition （《德國應用化學》） 上。同濟大學化學科學與工程學院為該文的唯一通訊作者單位，碩士生齊美園為第一作者，王霞副教授和王啟剛教授為共同通訊作者。 圖1.（a）人工多酶凝膠體系的ATRPase及配位交聯(lián)制備流程（b）模擬SOD和POD級聯(lián)酶催化的腫瘤微環(huán)境響應的熒光成像機制。研究人員首先在納米粒子表面修飾酶催化的原子轉移自由基聚合的引發(fā)劑(-Br)，以具有良好生物相容性的生物酶為催化劑，修飾有雙鍵的賴氨酸（N-acryloyl-L-lysine）為聚合單體，在納米粒子周圍聚合制備得到聚賴氨酸高分子刷，最后通過亞鐵配位交聯(lián)，從而構建出具有多酶活性的人工多酶凝膠體系（如圖1所示）。凝膠體系中高分散的Fe離子一方面作為凝膠網絡的交聯(lián)劑，同時作為模擬酶的活性中心。通過模擬SOD和POD酶，先將腫瘤部位高水平的O 2 ?? 催化轉化為H 2 O 2 ，進一步基于腫瘤部位提升的H 2 O 2 通過級聯(lián)酶催化反應實現(xiàn)腫瘤微環(huán)境響應的安全、高效的腫瘤成像。該人工多酶凝膠體系類似自然的過氧化物酶催化機制不產生羥基自由基，具有低毒性和高生物安全性。同時，ATRPase方法和金屬配位交聯(lián)技術可進一步實現(xiàn)多種納米材料體系的制備，用于藥物輸送和其他生物醫(yī)學應用。該研究成果得到了國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃等經費支持以及中國科學院強磁場科學中心的技術支持。王啟剛教授團隊多年來一直致力于高分子凝膠固定酶技術及其生物診療應用，近5年累計以通訊作者在 Adv.Mater. ,  Nat. Commun. ,  Angew. Chem. Inter. Ed. 等期刊發(fā)表SCI論文50多篇。文獻鏈接：https://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/anie.202002331  PDF：anie_202002331.pdf課題組網站：https://qgwang.tongji.edu.cn/

發(fā)現(xiàn)在軸突中特異性抑制FTO或敲低FTO均顯著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻譯。進一步的抗m 6 A免疫沉淀實驗證實FTO通過調節(jié)GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響GAP-43的局部翻譯。在過表達野生型GAP-43的神經元中，抑制FTO可以顯著地降低GAP-43的局部翻譯水平，同時顯著地抑制了軸突的生長。而在過表達m 6 A 位點突變的GAP-43的神經元中，抑制FTO對GAP-43的蛋白水平及軸突的生長均沒有影響。因此，該研究證實FTO可以通過調控軸突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平從而影響其局部翻譯，進而調節(jié)軸突的生長。