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銅離子是人體必需的微量元素，但其過量蓄積會導(dǎo)致疾病發(fā)生，如威爾森病。威爾森病是ATP7B基因突變導(dǎo)致的常染色體隱性遺傳病，ATP7B基因突變使其編碼的ATP7B蛋白功能受損，肝細胞膽管側(cè)的ATP7B無法轉(zhuǎn)運銅離子至膽汁以排泄，過量蓄積的銅離子經(jīng)肝細胞血管測進入血液循環(huán)，引起全身多臟器損傷，其中肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)病變最常見。

本發(fā)明公開了一種新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白及其制備方法及應(yīng)用，所述新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白為可溶性表達PRRSV GP5完整蛋白或者可溶性表達融合TAT的PRRSV GP5蛋白，選用pCold TF DNA高效可溶性表達了PRRSV變異株GP5蛋白及TAT?GP5融合蛋白，保證了重組蛋白的生物學功能，解決了現(xiàn)有的技術(shù)難以表達

近日，北京科技大學新金屬材料國家重點實驗室呂昭平教授團隊基于前期研發(fā)的共格析出強化的超高強度鋼，發(fā)現(xiàn)新的抗輻照損傷機制，該研究對開發(fā)先進抗輻照結(jié)構(gòu)材料具有重要意義并成功應(yīng)用于新型多主元合金體系。

銅氧化物超導(dǎo)體自從1986年被發(fā)現(xiàn)以來，其超導(dǎo)機理一直被本領(lǐng)域科學家高度關(guān)注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態(tài)，這是橫亙在凝聚態(tài)物理領(lǐng)域的一個重大科學問題。2008年至今，鐵基超導(dǎo)體家族的發(fā)現(xiàn)和壯大也為超導(dǎo)機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規(guī)超導(dǎo)家族出發(fā)，實際上人們很難直接得到普遍的規(guī)律和共識。如果出現(xiàn)一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導(dǎo)體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發(fā)現(xiàn)了9-15 K左右的超導(dǎo)電性，它似乎具有與銅氧化物超導(dǎo)體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規(guī)超導(dǎo)機理的研究提供了一個嶄新的平臺?？茖W界非常關(guān)心它的超導(dǎo)形成與銅氧化物超導(dǎo)體有何異同，因此在學界迅速掀起了對鎳基超導(dǎo)體研究的熱潮。 超導(dǎo)體內(nèi)部的單粒子激發(fā)需要一定的能量即為超導(dǎo)能隙，這也是超導(dǎo)態(tài)為什么能夠在一定溫度下穩(wěn)定存在的原因。而兩個電子形成配對的內(nèi)在因素直接決定著超導(dǎo)能隙函數(shù)的表現(xiàn)形式。因此探測非常規(guī)超導(dǎo)體的機理問題的首要任務(wù)是知道超導(dǎo)能隙的函數(shù)形式。就鎳基超導(dǎo)體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關(guān)于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關(guān)實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導(dǎo)的能隙函數(shù)。最近南京大學聞海虎團隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品中測量到高質(zhì)量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導(dǎo)能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導(dǎo)能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導(dǎo)體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導(dǎo)體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術(shù)制備出高質(zhì)量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導(dǎo)轉(zhuǎn)變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞?；⑿〗M進行了后續(xù)的氫化處理，進一步優(yōu)化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度及表面平整度，這是實驗?zāi)軌颢@得成功的關(guān)鍵因素之一。這一結(jié)果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)體的能隙函數(shù)，發(fā)現(xiàn)與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續(xù)對鎳基超導(dǎo)體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎(chǔ)。