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高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺(tái)
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中山大學(xué)巢暉課題組在抗乏氧腫瘤光動(dòng)力治療研究取得重要進(jìn)展
光動(dòng)力治療（Photodynamic Therapy, PDT）是近年來(lái)興起的一種治療惡性腫瘤新模式，局部病灶選擇性攝取光敏劑并給予適當(dāng)波長(zhǎng)的光照，通過(guò)光敏劑介導(dǎo)產(chǎn)生自由基導(dǎo)致氧化損傷，引起靶細(xì)胞的凋亡和壞死。
中山大學(xué)
2022-05-30
構(gòu)建用于乏氧腫瘤光動(dòng)力療的銥配合物光敏劑
構(gòu)建了一例線粒體靶向的蒽醌銥(III)配合物并用于乏氧腫瘤光動(dòng)力治療。具有蒽醌基團(tuán)的配合物Ir4在乏氧條件下可被NADPH及蒽醌還原酶還原，生成具有二羥基蒽結(jié)構(gòu)的Ir4-red。通過(guò)電子順磁共振波譜、碳自由基俘獲、DNA光斷裂實(shí)驗(yàn)證明Ir4-red在雙光子激發(fā)時(shí)產(chǎn)生碳自由基。利用瞬態(tài)吸收光譜和TD-DFT計(jì)算結(jié)合初步探索了碳自由基的產(chǎn)生機(jī)理。細(xì)胞水平實(shí)驗(yàn)表明，配合物通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸方式被腫瘤細(xì)胞攝取并富集在線粒體區(qū)域。在乏氧條件下，Ir4被快速還原并在雙光子（730 nm）激發(fā)下產(chǎn)生碳自由基，損傷線粒體最終誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。此外，利用Ir4-red的強(qiáng)磷光發(fā)射，在細(xì)胞層次還實(shí)現(xiàn)了對(duì)腫瘤細(xì)胞的選擇識(shí)別。Ir4在裸鼠腫瘤模型中同樣表現(xiàn)出了非常優(yōu)異的雙光子光動(dòng)力療抗腫瘤活性。
中山大學(xué)
2021-04-13
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高導(dǎo)熱抗開(kāi)裂環(huán)氧灌封料
氧灌封料因具有優(yōu)良的密封性、電絕緣性、耐化學(xué)腐蝕性和耐候性，以及較高的機(jī)械強(qiáng)度和導(dǎo)熱性，而廣泛用于電子電氣設(shè)備重要部位或集成組環(huán)件的灌封處理
一、項(xiàng)目分類
關(guān)鍵核心技術(shù)突破
二、成果簡(jiǎn)介
氧灌封料因具有優(yōu)良的密封性、電絕緣性、耐化學(xué)腐蝕性和耐候性，以及較高的機(jī)械強(qiáng)度和導(dǎo)熱性，而廣泛用于電子電氣設(shè)備重要部位或集成組環(huán)件的灌封處理，大多數(shù)應(yīng)用場(chǎng)合，灌封料固化后的導(dǎo)熱系數(shù)是其中一項(xiàng)重要性能指標(biāo)，它直接影響到電子電氣設(shè)備的溫升和運(yùn)行可靠性，以及使用壽命與設(shè)計(jì)尺寸等經(jīng)濟(jì)技術(shù)指標(biāo)。
華中科技大學(xué)
2022-07-27
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二烷基二硫代磷酸鋅（ZDDP）系列抗氧抗腐添加劑
上海交通大學(xué)
2021-04-11
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具有酸激活特性的抗菌肽 AMitP 及其合成和在制備抗腫 瘤藥物中的應(yīng)用
腫瘤是威脅人類健康的重要疾病之一。化療是治療腫瘤或減緩腫瘤生長(zhǎng)的一種有效的常規(guī)方法。但是多數(shù)傳統(tǒng)的抗腫瘤藥物選擇性差、毒副作用強(qiáng)，以及腫瘤的多藥耐藥等原因嚴(yán)重影響了臨床療效（Accounts Chem. Res., 2007, 41, 98）。提高選擇性成為發(fā)展抗腫瘤藥物需要解決的關(guān)鍵問(wèn)題。因此現(xiàn)在迫切需要發(fā)展一類廣譜、高選擇性、具有新的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制的藥物。 抗菌肽（antimicrobial peptide）一般是由少于 50 個(gè)氨基酸構(gòu)成的雙親性陽(yáng)離子多
蘭州大學(xué)
2021-04-14
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可高效靜脈和瘤內(nèi)注射的新型溶瘤病毒構(gòu)建和轉(zhuǎn)化
項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:溶瘤痘苗病毒在體內(nèi)有四種形式，其中EEV外包裹細(xì)胞膜，能逃避機(jī)體免疫反應(yīng)，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達(dá)治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協(xié)同作用（圖C）。知識(shí)產(chǎn)權(quán)類型:發(fā)明專利技術(shù)先進(jìn)程度:達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平成果獲得方式:獨(dú)立研究獲得政府支持情況:國(guó)家級(jí)計(jì)劃/專項(xiàng)類別:國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃獲得經(jīng)費(fèi):445.00萬(wàn)元
鄭州大學(xué)
2021-04-11
可高效靜脈和瘤內(nèi)注射的新型溶瘤病毒構(gòu)建和轉(zhuǎn)化
溶瘤痘苗病毒在體內(nèi)有四種形式，其中EEV外包裹細(xì)胞膜，能逃避機(jī)體免疫反應(yīng)，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達(dá)治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協(xié)同作用（圖C）。
鄭州大學(xué)
2021-05-10
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聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療平臺(tái)
產(chǎn)品服務(wù):聽(tīng)神經(jīng)瘤是一種起源于第Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術(shù)治療極易導(dǎo)致面神經(jīng)受損，進(jìn)而引發(fā)面癱，因此需要精準(zhǔn)的手術(shù)路徑規(guī)劃。本項(xiàng)目開(kāi)發(fā)一種基于深度學(xué)習(xí)的多模態(tài)聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療技術(shù)。我們擬搭建一個(gè)聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療平臺(tái)，專門針對(duì)聽(tīng)神經(jīng)瘤的診斷、診治、術(shù)后恢復(fù)等提供相應(yīng)技術(shù)和服務(wù)。項(xiàng)目?jī)?yōu)勢(shì):利用神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和3D可視化技術(shù)可清晰立體地構(gòu)建聽(tīng)神經(jīng)瘤及瘤周多種組織結(jié)構(gòu)，從而實(shí)現(xiàn)手術(shù)路徑的精準(zhǔn)規(guī)劃。商業(yè)模式: 1. 提供給醫(yī)院技術(shù)，醫(yī)院為平臺(tái)的患者提供診斷和診治建議。 2. 直接通過(guò)平臺(tái)與患者溝通，提供疾病預(yù)防、診治等建議。 3. 與第三方合作，通過(guò)平臺(tái)為老年患者提供保姆、護(hù)理等服務(wù)，建立面向患者的線上商城，匯集果蔬、保健品、日常用品等，以及提供健康保險(xiǎn)服務(wù)。
同濟(jì)大學(xué)
2021-04-10
聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療平臺(tái)
聽(tīng)神經(jīng)瘤是一種起源于第Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術(shù)治療極易導(dǎo)致面神經(jīng)受損，進(jìn)而引發(fā)面癱，因此需要精準(zhǔn)的手術(shù)路徑規(guī)劃。本項(xiàng)目開(kāi)發(fā)一種基于深度學(xué)習(xí)的多模態(tài)聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療技術(shù)。我們擬搭建一個(gè)聽(tīng)神經(jīng)瘤輔助診療平臺(tái)，專門針對(duì)聽(tīng)神經(jīng)瘤的診斷、診治、術(shù)后恢復(fù)等提供相應(yīng)技術(shù)和服務(wù)。
同濟(jì)大學(xué)
2021-02-24
惡性膠質(zhì)瘤研究成果
該研究通過(guò)對(duì)臨床樣本進(jìn)行測(cè)序結(jié)合生物信息學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)可能具有翻譯蛋白質(zhì)潛能的環(huán)狀RNA。在這些候選環(huán)狀RNA中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)AKT3基因的第 3-7號(hào)外顯子環(huán)化后可形成 524nt的環(huán)狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過(guò)對(duì)circ-AKT3進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)該環(huán)狀RNA序列中包含一個(gè)進(jìn)化上高度保守的開(kāi)放閱讀框。通過(guò)針對(duì)特定序列的抗體檢測(cè)和質(zhì)譜分析，張弩課題組證實(shí)環(huán)狀RNA circ-AKT3通過(guò)內(nèi)部核糖體插入位點(diǎn)序列IRES驅(qū)動(dòng)翻譯一個(gè)由174個(gè)氨基酸組成的全新蛋白質(zhì)，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結(jié)果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達(dá)顯著下調(diào)，且有別于全長(zhǎng)AKT3蛋白，AKT3-174aa表達(dá)與高級(jí)別膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后存在顯著相關(guān)性，提示circ-AKT3具有獨(dú)立于其母基因發(fā)揮抑癌基因功能的可能性。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)AKT3-174aa通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負(fù)性調(diào)控下游PI3K/AKT信號(hào)通路，進(jìn)而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。該研究為惡性膠質(zhì)瘤的診療手段提供了新思路。
中山大學(xué)
2021-04-13