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本發(fā)明提供了具有抗 EB 病毒和抗 KSHV 活性的化合物及其來源，以及分離純化方法和應(yīng)用，具體是從金絲桃屬植物地耳草中分離純化得到化合物 1-18，其中從湖北省蘄春縣大別山地區(qū) 10 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 1-10，從江西省廬山市廬山地區(qū) 8 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 11-18。通過這 18 個化合物對兩種致瘤皰疹病毒進(jìn)行抗病毒活性研究，發(fā)現(xiàn)化合物 1、3、4、7 和 8 對 EB病毒的 DNA 復(fù)制有抑制活性；化合物 3、6 和 13-17 對卡波氏肉瘤相關(guān)皰疹病毒(K

本發(fā)明公開了一株對灰霉病菌有抑制作用的嗜麥芽假單胞菌菌株QBA-5及其應(yīng)用，本發(fā)明通過篩選獲得的菌株QBA-5其分類命名為嗜麥芽假單胞菌Pseudomonas?maltophilia，保藏于中國典型培養(yǎng)物保藏中心，其保藏編號為CCTCC?M?2015403。本發(fā)明具體經(jīng)過對灰霉病菌孢子、芽管伸長和離體葉片的實驗，證明本發(fā)明獲得的菌株QBA-5具有對灰霉病菌的強抑制作用，可以將其制備成防治灰霉病菌的生防制劑，具有良好的市場應(yīng)用前景。

在進(jìn)化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發(fā)生突變，有些突變使細(xì)菌對抗生素更敏感，有些會導(dǎo)致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。

釀酒、調(diào)味品等食品釀造工藝工程類及精細(xì)化工領(lǐng)域裝備技術(shù)合作

我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴(yán)重的“黑臭河道”現(xiàn)象也是典型的半封閉性水域的富營養(yǎng)化。曝氣富氧和種植水生植物是修復(fù)富營養(yǎng)化水體的有效技術(shù)，但是常規(guī)大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復(fù)效率低下。前期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復(fù)好養(yǎng)微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養(yǎng)化水體，采用微納米氣泡富氧技術(shù)與水生植物種植技術(shù)相結(jié)合的方式，根據(jù)不同的水質(zhì)條件（水庫、黑臭河道）調(diào)控相應(yīng)的微納米氣泡的應(yīng)用方式及條件，結(jié)合種植適宜的水生植物，促進(jìn)植物根系發(fā)展提高冬季氮磷去除效率，從而實現(xiàn)水體的高效凈化。通過對修復(fù)過程中的水質(zhì)變化規(guī)律和微生物演替規(guī)律進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復(fù)效果的映射關(guān)系，用以指導(dǎo)該技術(shù)的推廣和應(yīng)用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現(xiàn)象日益嚴(yán)重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養(yǎng)化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環(huán)境容量。封閉性和半封閉性富營養(yǎng)化問題亟待解決，本項目擬開發(fā)的環(huán)保綠色高效的修復(fù)技術(shù)具有廣闊的市場前景。

本發(fā)明公開了一種耦合有ＣＯ２儲能單元的超臨界ＣＯ２布雷頓循環(huán)發(fā)電系統(tǒng)，由布雷頓循環(huán)發(fā)電單元和ＣＯ２儲能單元組成；布雷頓循環(huán)發(fā)電單元包括高溫回?zé)崞鳌⑷紵摇⑼钙健l(fā)電機、低溫回?zé)崞鳌⒗鋮s器Ｉ和壓縮機Ｉ；ＣＯ２儲能單元包括低壓儲氣室、冷卻器ＩＩ、壓縮機ＩＩ和高壓儲氣室。本發(fā)明發(fā)電系統(tǒng)中ＣＯ２儲能單元可將不穩(wěn)定的能源以超臨界ＣＯ２的形式儲藏起來，在用電需求高的時候，將儲藏的高溫高壓超臨界ＣＯ２經(jīng)布雷頓循環(huán)穩(wěn)定做功供電，很好的實現(xiàn)電能的穩(wěn)定輸出，因此耦合了ＣＯ２儲能單元的本發(fā)明布雷頓循環(huán)發(fā)電系統(tǒng)可以進(jìn)一步的節(jié)約能源，降低棄風(fēng)棄光率，提高晝夜負(fù)荷調(diào)節(jié)穩(wěn)定性，實現(xiàn)節(jié)能減排。

河海大學(xué)海洋學(xué)院王喜冬教授團隊在海盆-跨海盆尺度海氣相互作用對熱帶氣旋強度低頻變異的調(diào)制機理、鹽度障礙層變化機理及其對海氣相互作用的影響、衛(wèi)星海洋遙感數(shù)據(jù)重構(gòu)海洋三維溫鹽場等研究方面取得新進(jìn)展。 熱帶氣旋強度尤其是迅速強化的預(yù)報是限制熱帶氣旋預(yù)報水平的一個瓶頸，是熱帶氣旋預(yù)報中面臨的最具挑戰(zhàn)的難題之一，課題組研究生開展了海盆-跨海盆尺度的海氣相互作用對熱帶氣旋強度低頻變異的調(diào)制機理研究。基于觀測和數(shù)值模擬試驗，發(fā)現(xiàn)冬季ENSO通過影響沃克環(huán)流和羅斯貝波列的傳播調(diào)制次年夏季北大西洋大氣海洋熱力和動力環(huán)境，進(jìn)而影響北大西洋熱帶氣旋的數(shù)量和強度等。該研究成果強調(diào)了赤道東太平洋冬季海溫異常季節(jié)持續(xù)性效應(yīng)對北大西洋熱帶氣旋活動的重要性，為提高熱帶氣旋氣候預(yù)測能力提供了新的思路（Quan等，2019）；同時，也發(fā)現(xiàn)在夏季風(fēng)后的孟加拉灣，與ENSO相關(guān)的赤道東太平洋的海溫異常誘導(dǎo)了沃克環(huán)流和羅斯貝波列的變異，導(dǎo)致北印度洋熱帶和熱帶外的大氣和海洋狀態(tài)形成偶極子狀異常結(jié)構(gòu)，繼而誘導(dǎo)了熱帶氣旋生成位置的南北振蕩，伴隨熱帶氣旋生成位置的變化，熱帶氣旋的強度也隨之發(fā)生顯著的變化（Fan等，2019）。 印太暖池是引起全球氣候變化最為敏感的海域之一，大量的降雨在印太暖池近表層形成強的鹽度層結(jié)，誘導(dǎo)障礙層的發(fā)生，從而影響海氣相互作用，深入研究印太暖池鹽度障礙層變異規(guī)律及其控制機理對提高極端天氣和氣候事件的預(yù)測水平具有重要的科學(xué)意義。課題組成員提出了控制孟加拉灣障礙層年代際變化的機制，發(fā)現(xiàn)PDO通過影響沃克環(huán)流的年代際變化間接地調(diào)控孟加拉灣障礙層的年代際變化，而赤道印度洋羅斯貝波和孟加拉灣沿岸開爾文波在年代際尺度上對障礙層的變異影響較小；動力學(xué)分析顯示，淡水通量引起的卷挾和平流過程主導(dǎo)了孟加拉灣北部海域障礙層的年代際變化，而淡水通量和海表熱通量誘導(dǎo)的卷挾過程主導(dǎo)了孟加拉灣南部海域障礙層的年代際變化（Pang等，2019）。另外，還發(fā)現(xiàn)孟加拉灣北部深厚的障礙層對近二十年季風(fēng)后孟加拉灣熱帶強化率的變化有重要影響，顯著地促進(jìn)了強化率的增加，這主要是因為近二十年熱帶氣旋軌跡向東北方向發(fā)生了偏移，孟加拉灣北部深厚的障礙層限制了熱帶氣旋誘導(dǎo)的海面冷卻，進(jìn)而促進(jìn)了熱帶氣旋的強化（Fan等，2020）。 衛(wèi)星遙感可以提供高時空分辨率的海表觀測數(shù)據(jù)，特別是微波遙感即使在熱帶氣旋期間也能獲得大量的觀測數(shù)據(jù)。然而，衛(wèi)星觀測資料只能提供海洋表層信息，如何有效地同化衛(wèi)星遙感資料從而獲得上層海洋熱鹽結(jié)構(gòu)是海洋數(shù)據(jù)同化領(lǐng)域中亟需解決的前沿難題。課題組根據(jù)不同海區(qū)的動力學(xué)特征，基于表面強迫準(zhǔn)地轉(zhuǎn)理論，從動力映射角度建立了海洋表層與次表層之間的關(guān)系模型，該技術(shù)可利用實時的衛(wèi)觀測海表溫度、海表鹽度和海面高度資料，快速地估計三維溫度、鹽度、密度和流速等海洋狀態(tài)（Chen等，2020）。

帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進(jìn)谷胱甘肽合成發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標(biāo)。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細(xì)胞內(nèi)一種重要的抗氧化物質(zhì)，能夠保護(hù)神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激損傷。帕金森患者腦內(nèi)普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導(dǎo)致神經(jīng)元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進(jìn)程。因此，亟需闡明腦內(nèi)谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復(fù)腦內(nèi)谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標(biāo)。南京中醫(yī)藥大學(xué)胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質(zhì)細(xì)胞多巴胺D2受體激活后促進(jìn)谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。“星形膠質(zhì)細(xì)胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經(jīng)典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結(jié)合并二聚化M2型丙酮酸激酶。”研究團隊專家介紹，后者作為轉(zhuǎn)錄共激活因子增強Nrf2的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結(jié)合能力增強，最終促進(jìn)谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產(chǎn)物的小分子庫篩選，找到了一種能促進(jìn)谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進(jìn)其對Nrf2的轉(zhuǎn)錄激活作用，進(jìn)而提高腦內(nèi)谷胱甘肽水平，保護(hù)神經(jīng)。帕金森是全球第二大神經(jīng)退行性疾病。據(jù)統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%。“現(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內(nèi)多巴胺受體的。”研究團隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產(chǎn)生受體脫敏現(xiàn)象，導(dǎo)致服藥3-5年后療效減退，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學(xué)者們探究的課題。