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抗癌藥物的靶向選擇性、低耐藥性是目前抗癌藥物深度研發(fā)的難點(diǎn)和瓶頸。本成果發(fā)明了一種靶向腫瘤標(biāo)志蛋白的小分子多肽，其不僅呈現(xiàn)對(duì)已篩選的肝癌、乳腺癌、前列腺癌等細(xì)胞強(qiáng)的抑制和殺傷作用，尤其是對(duì)肝癌呈現(xiàn)強(qiáng)的細(xì)胞選擇性，具有開發(fā)為國家注冊(cè)一類原創(chuàng)新藥的前景。相關(guān)工作與成果已申報(bào)國家發(fā)明專利，屬于自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)和原創(chuàng)研發(fā)。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹一、硫化氫傳感器H2S-D1主要參數(shù) 過載：200ppm 響應(yīng)時(shí)間：< 20s 尺寸：Φ14.5×8.4 測(cè)量范圍： 0-100ppm 靈敏度：110 to 160nA/ppm 二、硫化氫傳感器H2S-D1主要特點(diǎn) 兩年壽命 體積極小，低成本，適用于大批量OEM客戶。 三、硫化氫傳感器H2S-D1典型應(yīng)用 應(yīng)用于硫化氫便攜儀 

該團(tuán)隊(duì)制備了一種負(fù)載氧化鎳(NiO)納米晶粒的聚合物氮化碳(g-C3N4, CN)二維納米片新材料，通過構(gòu)建具有金屬性的Ni-N鍵形成高導(dǎo)電界面，大幅提高了催化效率，該策略拓展至其他的過渡金屬氧化物(Co3O4、Fe2O3、CuO等)也獲得了成功。同時(shí)，該團(tuán)隊(duì)還開發(fā)了過渡金屬基層狀蛇紋石結(jié)構(gòu)的納米催化劑，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)高效電催化。通過設(shè)計(jì)合成不同比例的Co、Ni基蛇紋石CoxNi3-xGe2O5(OH)4納米片，調(diào)節(jié)材料的電子能帶結(jié)構(gòu)和導(dǎo)電特性，有效加快了催化效率，在堿性和中性條件下均表現(xiàn)出比傳統(tǒng)過渡金屬氫氧化物和商業(yè)RuO2更優(yōu)異的催化活性和穩(wěn)定性。 此外，該團(tuán)隊(duì)以二維金屬-有機(jī)框架（2D MOF）納米片為前驅(qū)體制備了新型二維復(fù)合納米催化劑。通過引入吡啶作為抑制劑，借助溶劑熱反應(yīng)和熱處理制備了氮原子摻雜的Ni-Ni3S2@碳復(fù)合納米催化劑，大幅度提高了催化性能，為二維金屬-金屬硫化物@碳多元復(fù)合材料的合成提供了新的思路。

項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:該團(tuán)隊(duì)制備了一種負(fù)載氧化鎳(NiO)納米晶粒的聚合物氮化碳(g-C3N4, CN)二維納米片新材料，通過構(gòu)建具有金屬性的Ni-N鍵形成高導(dǎo)電界面，大幅提高了催化效率，該策略拓展至其他的過渡金屬氧化物(Co3O4、Fe2O3、CuO等)也獲得了成功。同時(shí)，該團(tuán)隊(duì)還開發(fā)了過渡金屬基層狀蛇紋石結(jié)構(gòu)的納米催化劑，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)高效電催化。通過設(shè)計(jì)合成不同比例的Co、Ni基蛇紋石CoxNi3-xGe2O5(OH)4納米片，調(diào)節(jié)材料的電子能帶結(jié)構(gòu)和導(dǎo)電特性，有效加快了催化效率，在堿性和中性條件下均表現(xiàn)出比傳統(tǒng)過渡金屬氫氧化物和商業(yè)RuO2更優(yōu)異的催化活性和穩(wěn)定性。 此外，該團(tuán)隊(duì)以二維金屬-有機(jī)框架（2D MOF）納米片為前驅(qū)體制備了新型二維復(fù)合納米催化劑。通過引入吡啶作為抑制劑，借助溶劑熱反應(yīng)和熱處理制備了氮原子摻雜的Ni-Ni3S2@碳復(fù)合納米催化劑，大幅度提高了催化性能，為二維金屬-金屬硫化物@碳多元復(fù)合材料的合成提供了新的思路。

本發(fā)明公開了一種面向超光譜數(shù)據(jù)庫的小波去噪算法，屬于超光譜數(shù)據(jù)的處理方法，用于對(duì)帶有噪 聲的超光譜曲線進(jìn)行降噪。本發(fā)明順序包括小波降噪?yún)?shù)選擇、小波降噪。本發(fā)明在小波降噪?yún)?shù)學(xué)習(xí) 過程中充分考慮了超光譜數(shù)據(jù)庫中各種物質(zhì)超光譜曲線的特性，快速的選擇適合超光譜數(shù)據(jù)庫絕大多數(shù) 光譜曲線的小波降噪?yún)?shù)，然后使用選擇得到的參數(shù)對(duì)測(cè)量到的超光譜曲線進(jìn)行降噪。該方法能快速的 針對(duì)各種不同應(yīng)用場(chǎng)景的超光譜數(shù)據(jù)庫選擇與之適應(yīng)小波降噪?yún)?shù)，提高了降噪的效果，提高光譜匹配 的準(zhǔn)確率。

本發(fā)明涉及治療腰椎小關(guān)節(jié)紊亂綜合征的藥物組合物，屬于醫(yī)藥領(lǐng)域。本發(fā)明藥物組合物的活性成分是含有下述重量配比的原料制備而成：薄荷0.5～1份、干姜3～4份、肉桂3～5份。可以將本發(fā)明藥物組合物制備為外用制劑，也可以置于腰托中，輔以加熱裝置和磁體發(fā)揮藥療、熱療、磁療協(xié)同增效的作用。采用本發(fā)明藥物組合物和腰托治療腰椎小關(guān)節(jié)紊亂綜合征具有止痛迅速，療效顯著的特點(diǎn)，為公眾治療腰椎小關(guān)節(jié)紊亂綜合征提供了新的選擇。

一種基于多相位小波變換和 MTFC 的真彩色圖像融合方法，包括將彩色影像從 RGB 色彩空間轉(zhuǎn)換 到 IHS 色彩空間;將彩色圖像的亮度分量以及全色影像分別采用兩種初始相位參數(shù) I、II 進(jìn)行小波分解; 根據(jù)自適應(yīng)融合準(zhǔn)則，對(duì)彩色圖像的亮度分量以及全色影像采用初始相位參數(shù) I 進(jìn)行小波分解的結(jié)果進(jìn) 行融合處理，對(duì)彩色圖像的亮度分量以及全色影像采用初始相位參數(shù) II 進(jìn)行小波分解的結(jié)果進(jìn)行融合處 理;進(jìn)行灰度畸變替換處理;基于 MTFC 復(fù)原方法，對(duì)經(jīng)過去畸變處理的亮度成分進(jìn)行影像復(fù)原處理， 得到復(fù)原后的亮度分量;對(duì)復(fù)原后的亮度分量以及彩色影像的色度分量與飽和度分量進(jìn)行 IHS 反變換， 獲取融合后的影像。

本發(fā)明公開了一種控制砒砂巖小流域溝道泥沙輸移的植物治理方法，首次通過采用共生的灌草搭配模式并以特定形式的種植方式解決了一般植物谷坊無法攔截細(xì)沙且使用年限較短的缺陷，提高了固土固沙蓄水能力；本發(fā)明方法施工方便，成本低廉，且能極大提高植被的存活率，且不會(huì)對(duì)當(dāng)?shù)匾研纬傻拇嗳跎鷳B(tài)環(huán)境造成威脅，適宜大面積推廣應(yīng)用；本方法可以顯著減少溝道內(nèi)的水土流失和泥沙向下游的進(jìn)一步輸移，同時(shí)減緩了水流沖刷，儲(chǔ)存了水分，改善了土壤，對(duì)溝道內(nèi)防止泥沙輸移、提高植物覆蓋率具有重要意義。

本發(fā)明公開了一種控制砒砂巖小流域溝道泥沙輸移的植物治理方法，首次通過采用共生的灌草搭配模式并以特定形式的種植方式解決了一般植物谷坊無法攔截細(xì)沙且使用年限較短的缺陷，提高了固土固沙蓄水能力；本發(fā)明方法施工方便，成本低廉，且能極大提高植被的存活率，且不會(huì)對(duì)當(dāng)?shù)匾研纬傻拇嗳跎鷳B(tài)環(huán)境造成威脅，適宜大面積推廣應(yīng)用；本方法可以顯著減少溝道內(nèi)的水土流失和泥沙向下游的進(jìn)一步輸移，同時(shí)減緩了水流沖刷，儲(chǔ)存了水分，改善了土壤，對(duì)溝道內(nèi)防止泥沙輸移、提高植物覆蓋率具有重要意義。

2020年4月27日，我校華西醫(yī)院胸部腫瘤科盧鈾教授團(tuán)隊(duì)在Nature Medicine在線發(fā)表了題為“Safety and feasibility of CRISPR-edited T cells in patients with refractory non-small-cell lung cancer”的研究結(jié)果，報(bào)道了利用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)在體外T細(xì)胞中編輯PD-1基因，經(jīng)體外T細(xì)胞培養(yǎng)擴(kuò)增，再輸回非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）受試者，首次證明了該療法在NSCLC中的安全性和可行性。第一作者兼通訊作者為華西醫(yī)院胸部腫瘤科盧鈾教授，其他并列第一作者為胸部腫瘤科薛建新研究員、周曉娟主治醫(yī)師，四川大學(xué)華西醫(yī)院為第一作者單位。 2016年7月，《Nature》雜志率先報(bào)道盧鈾教授團(tuán)隊(duì)計(jì)劃開展首個(gè)CRISPR–Cas9基因編輯人體臨床試驗(yàn)，并于2016年10月進(jìn)行了首例受試者治療。項(xiàng)目組嚴(yán)格按照臨床研究方案計(jì)劃，隨訪2年，截止時(shí)間為2020年1月31日。該臨床試驗(yàn)完成12例三線及以上治療失敗的晚期肺癌患者的基因編輯細(xì)胞治療，入組受試者安全性和耐受性良好，無3級(jí)及以上細(xì)胞治療相關(guān)毒性發(fā)生和治療相關(guān)性死亡。在入組的12例受試者中，中位無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）為7.7周，中位生存時(shí)間(OS) 為42.6周。臨床評(píng)價(jià)為疾病穩(wěn)定（SD）2例中，一例受試者穩(wěn)定時(shí)間近18個(gè)月。 該臨床試驗(yàn)還重點(diǎn)研究CRISPR基因編輯對(duì)T細(xì)胞制品的脫靶效應(yīng)，該團(tuán)隊(duì)分別利用二代測(cè)序技術(shù)（NGS）和全基因組測(cè)序技術(shù)（WGS）對(duì)細(xì)胞制品進(jìn)行脫靶檢測(cè)。結(jié)果顯示這種CRISPR基因編輯導(dǎo)致的脫靶效應(yīng)是低突變頻率或不常見的。該臨床研究是一項(xiàng)轉(zhuǎn)化性I期臨床試驗(yàn)，其成果的發(fā)表，為CRISPR基因編輯技術(shù)進(jìn)一步向臨床研究轉(zhuǎn)化提供了重要依據(jù)。