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1、金屬材料 2、機械加工 3、信息化管理

該實驗實訓臺具有加工中心、數控銑床的組成原理、調試、參數設置、故障診斷、維修等綜合培訓功能。由數控實驗臺、機構演示臺、電氣柜等組成。 數控實驗臺由數控系統、主軸變頻、交流伺服驅動、刀庫控制、輸入/輸出（I/O）、強電控制、電源、故障設置等模塊組成，一臺數控機床的電控系統每一主要環節都在電控調試箱上分解展示，其信號均能顯示并可測量；可自行接線、調試；故障設置模塊可設數十個故障點，可明設置和暗設置，并能顯示故障數量。 機構演示臺由X/Y/Z三維運動平臺、主軸電機及編碼器、八工位刀庫等模塊組成。三維運動平臺采用滾珠絲杠、滾動導軌、電主軸、平口鉗均，可進行有機玻璃、玉石等非金屬的銑削、雕刻加工，特別適合CAD/CAM實驗實習；電主軸有變頻器調速，三軸均有雙向超程、回零等功能，八工位斗笠式刀庫模塊直觀展示加工中心刀庫的機械結構、控制方式，以及加工中心氣動系統的結構、原理和控制。X軸可選配直線光柵，實現全閉環控制；可選配伺服主軸電機。 實訓電氣柜實訓電氣柜工業化，可進行電路設計、電氣元器件安裝、排線、接線、查線、調試等實訓。電氣板上配有模擬驅動器和變頻器，訓練更逼真，又保護器件，降低成本。電氣板可更換，便于學生分組進行技能訓練。機床由數控實驗臺和機床電控柜雙路并聯控制。機構演示臺由電控實驗臺和機床電柜雙路并聯控制。 用戶通過裝載隨機軟件，可實現加工中心、數控銑床實驗功能的切換。

產品詳細介紹：電化學加工（宏微二級驅動）工作臺主要應用于電化學加工方面，具有X-Y-Z方向三維宏動和X-Y-Z方向三維微動。宏動平臺采用步進電機結合高品質滾珠絲桿。微動平臺由三臺壓電陶瓷致動器驅動的一維納米級精密定位工作臺MPT-1JRL003通過連接板組合而成。　　在驅動中，首先采用步進電機驅動的大行程、低分辨率的機構進行粗定位,實現大行程范圍內快速地微米級定位精度，然后采用壓電陶瓷驅動小行程、高分辨率的微動工作臺在微米級行程范圍實現對粗定位平臺的納米級誤差補償。 　

本發明公開了一種基于指令域分析的數控加工工藝參數動態優 化方法，包括： (1)設置采樣的加工狀態信息和加工程序指令序列信息， 并相應配置形成加工信息動態采集界面；(2)實時采集獲取實際加工數據，并利用正余弦算子對采集的數據進行迭代平滑處理，并提取濾波 處理后信號的特征值； (3)根據當前行加工的 G 指令和/或刀位軌跡類型 在工藝系數數據庫中選擇確定優化系數；(4)利用上述步驟獲取的特征 值以及優化系數，建立優化模型，據此計算當前合理的工藝參數，從 而實現對加工工藝參數的動態優化。本發明的方法以指令域分析為基 礎，可以實現對數控系統工藝參數快速優化，實現與插補周期同步， 最大程度實現數控系統加工質量與效率的提升。 

第二代桌面型激光加工系統 LPKF ProtoLaser H4 實驗室加工升級解決方案 將厚板甚至多層板的機械鉆孔優勢與高速、無應力的激光圖形加工優勢集成在一臺桌面型加工系統中。 常見電路板材料的圖形快速加工 無機械應力，掃描電鏡引導激光精確加工幾何圖形 厚板通過機械方式實現鉆孔和透銑 結構安全、緊湊的桌面型系統：適用于實驗室環境，激光安全等級Ⅰ級 智能直觀的一體化操作軟件LPKF CircuitPro RP 快速制作，加工材料廣泛，實驗室高可靠性加工方案！ 基于LPKF ProtoLaser 激光直寫系統與LPKF ProtoMat機械系統的多年實踐驗證，LPKF推出了激光與機械結合的第二代解決方案LPKF ProtoLaser H4，該型號結構緊湊、更加經濟，效率也更高，在CircuitPro智能軟件的助力下，將CAD數據導入，激光加工與機械加工自動無縫對接，直接完成電路板的全部加工步驟。 最新一代的桌面型入門激光加工系統，內置電腦以及操作軟件，即插即用。 僅需連接電源插座，壓縮空氣以及吸塵器即可加工標準單面/雙面FR4基材，單面RF、PTFE或者陶瓷基板，也可實現柔性基材如PET膜上的鋁箔100 μm/50 μm的線寬/間距。系統配置了真空吸附臺，柔性基材和箔片材料可任意放置，確保將其輕松固定在工作臺表面。 操作簡單 視覺校準、材料厚度測量、六個機械刀具位以及大量軟件定義的激光工具和預置大量材料參數庫供參考，LPKF ProtoMat H4幾乎無需用戶人工干預即可自動運行。 結構緊湊加工效率高 ProtoLaser H4第二代桌面型激光系統，僅需一個電源插座和壓縮空氣即可運行。系統配備了大理石操作臺面，激光安全等級為一級，無需其他防護措施。  

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。

本發明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發明從分子水平揭示二者協同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用應用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應用范圍意義重大。