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山東大學藥學院李敏勇教授團隊與美國德州農工大學、北京師范大學的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關。構成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導鈣池操縱鈣內流（SOCE）產生鈣信號。SOCE是由內質網（ER）內腔內Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結構域多聚化引發。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發鈣內流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關注。光藥理學方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關的疾病進行光藥理調節。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發了一系列可光切換的CRAC通道調節劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現反式和順式構型之間的快速和可逆光轉化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經過一系列的實驗發現piCRAC-1光熱穩定好、良好的光化學性質、高時空精度、能夠高選擇地光誘導CRAC通道開關。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學性質，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉換率、光熱穩定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應轉錄因子（NAFT核內轉運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發現trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導的NFAT核內轉運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創光學工具可以用于治療CRAC通道相關的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導調節。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調節與鈣信號失調相關的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結構-功能關系的研究，而且在研究無數Ca2+調節信號過程和與Ca2+動態平衡相關的人類疾病方面具有潛在應用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學基金、山東大學杰出中青年學者、山東省泰山學者、山東省自然科學基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

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立體聲輸出（W）8Ω：2×200W 立體聲輸出（W）4Ω：2×280W 輸入阻抗（KΩ）：10/20（不平衡/平衡） 輸入電平（V/8Ω）：0.775 頻率響應（Hz）：20~20K 信噪比（dB）：≥98 失真度：0.15% 重量：8.40Kg

雌馬酚(equol)是大豆異黃酮的主要組分之一大豆黃素(daidzein)在結腸 微生物菌群作用下轉化產生的具有穩定化學結構的最終代謝產物，比其母體具有 更高的生物活性。大豆黃素的生物學作用在一定程度上可能歸因于其代謝產物雌 馬酚。然而，人群中能代謝大豆黃素為雌馬酚者約為 30%~50%。因此，人體能否 將大豆黃素代謝為雌馬酚是決定大豆黃素能否更有效地發揮其藥理作用的關鍵。 雌馬酚具有抗氧化、抑制心肌鈣超載、影響血管反應性、抗腫瘤、防治更年期綜 合癥和骨質疏松等作用。大電導鈣激活的 K+通道(big conductance Ca2+-activated K+ channels，BKCa 通道)是收縮表型的血管平滑肌主要表達的 K+通道之一。由孔形成亞單位 α 和 調節亞單位 β1 共同組成跨膜蛋白復合體。β1 亞單位影響通道的 Ca2+/電壓敏 感性、對藥理學調節劑的反應以及通道向質膜的運輸。血管 BKCa 通道激活引起 平滑肌細胞膜電位超極化，關閉電壓依賴性 Ca2+通道，導致血管擴張，從而對 抗壓力和血管收縮劑引起的血管收縮。更為重要的是，BKCa 通道呈現組織和功 能異質性。在腦動脈平滑肌細胞，BKCa 通道電流密度、對雌激素(作用于 β1 亞單位)的敏感性、β1 亞單位在 mRNA 和蛋白水平的表達以及 β1 與 α 亞單位 蛋白的比值均明顯高于骨骼肌等外周小動脈平滑肌細胞。提示 β1 亞單位可能在 腦血管 BKCa 通道的調節中意義更為重要。本發明公開了基于雌馬酚激活 BKCa 通道的應用，在應用大鼠局灶性腦缺血 再灌注模型、尾套法測量大鼠血壓、激光多普勒血流儀觀測腦實質和軟腦膜血流 量及離體血管肌張力描記和膜片鉗技術的基礎上，對雌馬酚的藥用活性進行了檢 測，結果表明雌馬酚通過激活 BKCa 通道 β1 亞單位，擴張血管、增加腦血流量、 保護缺血再灌注腦組織，有益于缺血性腦卒中的防治，可用于相關藥物的制備。 而我們目前的工作可作為臨床前藥效研究的主要部分。

東南大學崔鐵軍院士研究團隊和新加坡國立大學仇成偉教授合作，提出、設計并實驗驗證了一種具有強重構能力、雙通道獨立可編程超表面。該雙可編程超表面具有獨立控制接口，能夠實時對x極化和y極化電磁波進行獨立編程調控，從而可實現多個復雜和新奇的電磁功能。相比于以往的單極化可編程超表面，該雙可編程超表面能并行提供兩個相互獨立的信息傳輸通道，進而大大提升可編程超表面的信息處理能力。高維軌道角動量糾纏分發實驗裝置圖相關研究成果以“Polarization-controlled dual-programmable metasurfaces”為題發表在綜合學術期刊《Advanced Science》上。論文通訊作者為東南大學蔣衛祥教授、崔鐵軍教授和新加坡國立大學仇成偉教授，第一作者為東南大學博士生張信歌。

近日，東南大學崔鐵軍院士研究團隊和新加坡國立大學仇成偉教授合作，提出、設計并實驗驗證了一種具有強重構能力、雙通道獨立可編程超表面。該雙可編程超表面具有獨立控制接口，能夠實時對x極化和y極化電磁波進行獨立編程調控，從而可實現多個復雜和新奇的電磁功能。相比于以往的單極化可編程超表面，該雙可編程超表面能并行提供兩個相互獨立的信息傳輸通道，進而大大提升可編程超表面的信息處理能力。相關研究成果以“Polarization-controlled dual-programmable metasurfaces”為題發表在綜合學術期刊《Advanced Science》上。論文通訊作者為東南大學蔣衛祥教授、崔鐵軍教授和新加坡國立大學仇成偉教授，第一作者為東南大學博士生張信歌。

本發明所述毛細管等速微通道電泳芯片，包括芯片本體，包括位于芯片本體上的進樣毛細管和檢測毛細管，所述進樣毛細管中部和檢測毛細管一端呈T形垂直連接。采用本發明所述的毛細管等速微通道電泳芯片，采取蝕刻芯片代替普通毛細管，使得電泳路徑明顯縮短并更加規則；采取T字形毛細管，使得前導、尾隨緩沖液和樣品分別進樣更加方便，且能有效縮短電泳路徑減少流體沿程阻力損失，更大限度的保證衡量污染物監測的精確度。

TDA1200 雙通道數字教學功放 ●具備2路MIC平衡信號專用輸入鳳凰接口； ●每路MIC信號接口獨立提供6V供電； ●具備1組立體聲LINE信號輸入鳳凰接口； ●具備1組立體聲MUSIC信號輸入鳳凰接口； ●具備1組立體聲錄音信號輸出RCA接口； ●所有輸入輸出接口均具備獨立音量調節功能； ●LINE和MUSIC總音量前面板可調，且不能影響其他輸入信號； ●前面板除總混合輸出音量調節旋鈕外，其他調節旋鈕均為暗藏式旋鈕，防止誤觸碰； ●具備錄音輸出電平高低調節功能； ●具備開關機自動延時管理功能，保護設備受沖擊損壞。 ●前面板具備MIC信號3段音調調節； ●前面板具備LINE/MUSIC信號3段音調調節； ●具備遠程開關機控制接口； ●具備接地選擇開關； ●D類數字功率放大電路； ●具備獨立四通道4x100W功率輸出； ●具備每通道功率輸出大小可調； ●1U高19英寸標準機柜面板。

該反應器可在較低工作溫度下實現甲醇高效重整制氫，在275oC下可以實現94%以上的甲醇轉化率，重整氣中H2含量為74%，CO2含量為25%，CO含量為1%。經過36小時連續測試后性能穩定。單片反應器輸出功率約12W。該反應器可與蒸發器進行集成，用于為小型便攜式燃料電池堆棧供燃料氣。相關研究結果已發表SCI論文兩篇，所申請發明專利處于實質審查階段。成熟度：已有樣品技術創新類型：改革創新期望技術合作方式：技術入股