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平行四邊形機構其兩對面桿具有相同運動規律的特點，主動曲柄逆時針轉動時，帶動從動桿作同向同速轉動，送料桿作平移運動，可將物料一步一步向前搬動。 特點：用于機械原理教學。 主要技術參數如下： ①行程：180mm； ②減速電機：型號NMRV，功率P=375W，速比i=80，電壓220V； ③間歇送料： 19次/min； ④外形尺寸：長x 寬x 高=1300㎜x 500㎜x 500㎜； ⑤實驗臺重量：140kg;

四足機器人具有良好的運動靈活性和環境適應性,是機器人研究領域的熱點。隨著研究的深入和對機器人運動性能需求的提高,四足機器人研究領域分化出以高速運動為目標的研究分支。生物學研究顯示,跳躍步態是四足動物典型的高速對稱步態,且多種動物在高速速度中存在脊柱大幅地參與運動,而相應的脊柱型四足機器人的理論及運動控制研究卻鮮見報道。當前研究大多孤立了脊柱環節,鮮有整機的建模研究以及運動控制方法研究。在該方向的研究勢必推動仿生工程和機器人運動控制等方面的發展,此外,以其高速運動的特點,在軍事偵察、救震救災和未來生活等領域也將具有廣闊的應用前景。首先,本文以分析獵豹的運動特性入手,建立了脊柱型四足機器人七桿模型,以及構建了ASLIP動力學模型,使用拉格朗日方程推導了其跳躍運動的動力學方程;迭代運算動力學微分方程,使用龐加萊映射方法搜索了機器人七桿模型基于ASLIP跳躍運動的不動點,結果顯示不動點在固定能量層級下呈區域性分布;不動點的對比結果顯示基于ASLIP模型的運動比基于SLIP模型的運動能適應更高的穩態運動速度,并作了觸地力、脊柱角和穩定性等特性分析。為脊柱型四足機器人跳躍運動提供了動力學模型和理論基礎。然后,根據機器人模型各關節主動力作用于控制量的廣義力計算結果,研究了前向速度、彈跳高度、機身俯仰角

本發明公開了一種基于六維力傳感器和雙目視覺的機器人打磨裝置及打磨方法，打磨裝置包括機械臂、傳感器固定座、六維力傳感器、工業相機、柔性連接件、電機固定座、打磨電機和雙軸加速度傳感器；六維力傳感器通過傳感器固定座與機械臂的末端關節固定連接；六維力傳感器通過柔性連接件與電機固定座柔性連接，打磨電機安裝在電機固定座上；工業相機對稱設在柔性連接件的兩側；雙軸加速度傳感器分別設在機械臂的末端關節和打磨電機上。打磨方法包括步驟1，深度點云圖生成；步驟2，打磨時機控制；步驟3，PI控制打磨和步驟4，機械臂位置補償。本發明簡單穩定，易于控制，打磨效果好，效率高；同時，還能補償打磨過程中的位置偏移，提高加工質量。

項目成果/簡介:四足機器人具有良好的運動靈活性和環境適應性,是機器人研究領域的熱點。隨著研究的深入和對機器人運動性能需求的提高,四足機器人研究領域分化出以高速運動為目標的研究分支。生物學研究顯示,跳躍步態是四足動物典型的高速對稱步態,且多種動物在高速速度中存在脊柱大幅地參與運動,而相應的脊柱型四足機器人的理論及運動控制研究卻鮮見報道。當前研究大多孤立了脊柱環節,鮮有整機的建模研究以及運動控制方法研究。在

白血病是危害青壯年的最主要惡性腫瘤之一，化學治療目前仍然 是白血病的最主要治療方法，但化療中抗癌藥物誘導的藥物耐受性， 特別是獲得性多藥耐藥（multidrug resistance，MDR）現象是阻礙白 血病治療效果的主要障礙，也是目前尚未解決的難題。三氧化二砷是 中藥砒霜的有效成分，已在各型白血病和實體腫瘤的治療中得到廣泛 應用，取得了良好的臨床療效。研究證實三氧化二砷不是耐藥蛋白 P-gp 的底物且抑制 P-g

本發明公開了一種六自由度串聯機器人運動學反解的求解方法， 該方法包括:讀入連桿參數建立機器人連桿坐標系模型;已知連桿末 端關節位置，建立關節位置約束方程;根據各關節位置約束方程，確 定各關節位置;建立機器人各關節坐標系的姿態約束方程;將之前求 得的關節位置坐標解分別代入姿態約束方程中，根據姿態約束方程， 求解各組關節變量中間值;對關節變量中間值進行分析處理，選取最 佳關節變量解。本發明采用空間幾何理論將機器人運動學反解中位置 和姿態進行分離求解，大大降低了幾何法運動學反解運算的復雜性， 并能夠應用于

b0,+AT-rBAT是人體內的一種氨基酸轉運蛋白復合物，屬于異源多聚體氨基酸轉運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責轉運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩定性的作用。 b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病?；颊吣蚵分谐Ｓ须装彼峤Y石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發病的分子機理。復合物的結構和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。 本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結構。結構顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發揮轉運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復合物相似。LAT1-4F2hc復合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發揮轉運活性所必需的。 同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復合物的冷凍電鏡結構，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復合物的結構，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。 在底物結合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結合位點附近的一個轉運調控區域。通過點突變和同位素轉運實驗，他們證明了該轉運調控區域對于b0,+AT-rBAT的轉運功能至關重要。西湖大學黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區域的重要性。 對于b0,+AT-rBAT復合物突變而導致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結構，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結果顯示，b0,+AT-rBAT的關鍵位點的突變影響了氨基酸轉運的活性，造成了胱氨酸尿癥。