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在智慧采摘方面，提出了一種結合檢測網絡與點回歸的新型方法，為葡萄采摘自動化提供了高效精準的解決方案。

該研究利用環狀染色質構象捕獲技術，繪制了棕色脂肪組織（BAT）和白色脂肪組織（WAT）中Ucp1的高分辨率染色質互作圖譜，揭示了BAT和WAT之間Ucp1染色質互作的顯著差異。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研究團隊全面對比了現有的河流障礙物檢測方法（記錄、計數和分類），包括實地調查、建模模擬、自動化檢測等。研究表明，不完整的障礙物數據庫，特別是當大量的小型障礙物數據缺乏時，會導致水資源管理不可靠和低效的生態修復效率。

發現了補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制，深入挖掘了腫瘤相關B細胞的表型、功能及形成機制，為判斷化療誘導的抗腫瘤免疫及患者的療效預后提供了有應用前景的標志物。? 該研究收集了乳腺癌患者化療前后的腫瘤組織，從中分離出B細胞進行單細胞測序，發現化療后出現了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-為特征的B細胞。研究者進一步借助全視野數字化切片掃描及自動化分析方法，全面解析了患者腫瘤組織中B細胞的位置及表型，發現ICOSL+B細胞傾向于定位在化療后形成的三級淋巴樣結構中，并且它們的浸潤數目與患者的長期生存時間呈正相關。在此基礎上，研究者利用特異性敲除B細胞表達ICOSL及CR2基因的小鼠模型，證實ICOSL+B細胞的功能是激活T細胞相關的抗腫瘤免疫；該群細胞的產生機制是化療后腫瘤細胞免疫原性死亡引發的補體信號活化；而補體抑制蛋白在腫瘤中的表達，決定了化療后B細胞在不同腫瘤中相反的作用。具備抗腫瘤功能的B細胞以及相關機制中的調控分子，是乳腺癌免疫治療潛在的新靶點。

發現自噬蛋白激酶復合體成員ATG1和ATG13蛋白在營養缺陷及恢復條件下，其穩定性受26S蛋白酶體動態調控。在正常生長條件下，E3泛素連接酶SINAT1和SINAT2與自噬起始復合體中的ATG13蛋白相互作用，通過K48連接的泛素化修飾，促進ATG13蛋白的降解，從而抑制自噬過程的發生。在營養缺陷條件下，SINAT6則通過競爭性結合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促進自噬發生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609兩個關鍵的賴氨酸殘基對于其泛素化及抑制自噬發生至關重要。進一步，研究發現TRAF1a和TRAF1b作為接頭分子，參與了SINAT1/SINAT2及SINAT6對ATG13蛋白的穩定性調控。同時，該研究揭示了ATG1蛋白通過磷酸化修飾，在營養缺陷條件下反饋調節TRAF1接頭分子蛋白的穩定性，進一步維持植物自噬發生水平的穩態（如上圖所示）。與其生理功能一致，擬南芥atg1a atg1b atg1c三突變體表現出提前衰老、對營養缺陷異常敏感、及TRAF1a蛋白穩定性下降的表型。該論文揭示了擬南芥SINAT家族蛋白通過介導ATG13蛋白的泛素化修飾和穩定性，影響植物自噬發生的分子機制，具有重要的科學意義。

該項研究結果已在國內外相關專業雜志發表科研論文60余篇，其中9篇文章在SCI收錄的國際期刊發表。研究結果被國內外的同行引用106次，并多次參加國際和國內學術會議，進行學術交流，提高了我國泌尿外科基礎和臨床研究的影響力和知名度。該研究成果已在國內16家大型醫院推廣應用，取得了較大的臨床效益和社會效益。

發現20年以來的第一個晶體結構，證實SLFN是一個新型的核酸內切酶家族，通過破壞蛋白翻譯機器調控真核生物的翻譯進程，能夠有效控制HIV病毒的復制和包裝。課題組人員還提出了對真核生物在應激狀態下翻譯調控機制的見解，并進一步闡明了SLFN家族可能的抗腫瘤機制，為SLFN的臨床應用奠定了基礎。 課題組解析了SLFN13的N端結構域（SLFN13-N）的三維晶體結構，揭示了其獨特的U型枕樣的類二聚體折疊，可分為N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中間連橋部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以識別tRNA/rRNA分子堿基配對的RNA結構，由三個酸性氨基酸組成的催化三聯體執行酶切。體外酶切實驗發現SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，這是真核生物中第一個被鑒定可以在該位置酶切的核酸內切酶。過表達后細胞質定位的SLFN13可以酶切細胞內的成熟的tRNA和rRNA，破壞蛋白質翻譯機器，進而抑制細胞中的蛋白合成，降低細胞代謝水平。SLFN13還展現了酶活依賴的多階段多層次的高效HIV病毒監管方式。因此，課題組將SLFN13命名為RNA酶S13。同時，研究人員提出了對真核生物翻譯機制調控的見解，認為SLFN對腫瘤細胞增殖的抑制很可能是通過破壞細胞內蛋白翻譯機器或調控其它關鍵核酸底物的活性進而調控細胞代謝水平來實現。