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牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗及制備技術(shù)
中試階段/n該項目所用的材料是牛皰疹病毒1型BHV-1臨床分離株，具有全部的毒力因子和其他免疫原性很好的抗原。因此，以該病毒為基礎(chǔ)構(gòu)建的牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志菌株所制備的基因工程疫苗對牛免疫具有很強的針對性，具有廣闊的市場應(yīng)用前景。
華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12
缺失gG和TK基因的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒及其應(yīng)用
可以量產(chǎn)/n該研究通過定向基因缺失技術(shù)將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區(qū)分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風(fēng)險，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區(qū)分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學(xué)“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術(shù)支撐。先進性及主要技術(shù)指標：（一）先進性該研究是由我國自主研發(fā)，具有完全知識產(chǎn)權(quán)的牛
華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12
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揭示NLRP3炎癥小體在鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑中的功能和機制
揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導(dǎo)鼻病毒引起的上皮細胞IL-1b的釋放、細胞焦亡和粘液產(chǎn)生，以上細胞免疫反應(yīng)和功能的改變是鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑的重要機制。?該研究利用人原代鼻上皮細胞3D培養(yǎng)模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導(dǎo)的細胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進一步研究發(fā)現(xiàn)鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現(xiàn)杯狀細胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細胞增生的上皮有顯著升高。 該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細胞免疫和功能改變中的關(guān)鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調(diào)控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預(yù)靶點提供了理論基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化意義。
中山大學(xué)
2021-04-13
一種缺失gG和TK基因的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒和應(yīng)用
研發(fā)階段/n一種缺失gG和TK基因的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒和應(yīng)用。 成果簡介：本研究通過定向基因缺失技術(shù)將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防治牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區(qū)分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風(fēng)險，本研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區(qū)分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學(xué)“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術(shù)支撐。 應(yīng)用前景：目前我國
華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12