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已有樣品/nTMATP一體化快速檢測拭子，采用專利的吸管式水樣采集器和棉拭子，以及液態穩定酶和配方，與市面上的手持式ATP生物發光檢測儀聯用，能在10幾秒內實現ATP的高靈敏檢測，具有超級便捷、出眾的靈活性、卓越的準確性和重復性等優點，2-8°保存條件下能保證1年之內穩定。室溫（20-25°C）可保存30天。尋求國內外產品銷售代理商和為ATP檢測儀器提供配套試劑。由于三磷酸腺苷（ATP）是所有生物（包括細菌，細胞等）中的能量分子，因此ATP是完美的表面和水潔凈程度指示分子，廣泛用于食品制造、醫院環境

可以量產/n成果簡介：1995年以來，華中農業大學一直致力于日本甜柿品種引進、篩選、栽培示范和推廣工作，篩選出系列綜合性狀優良、熟期配套的完全甜柿品種：‘早秋’、‘陽豐’和‘太秋’；選育出具自主知識產權的完全甜柿新品種‘鄂柿1號’。其中，‘陽豐’原產日本，系富有×次郎雜交而成（1991年11月登記），果實10月中下旬成熟（武漢），單果重250克，糖度16-17％；單性結實能力強（一般不需配置授粉樹），生理落果少，適宜在長江流域及其附近地區規模推廣；‘早秋’成熟早（武漢地區8月底上市），‘太秋’食用品

本發明公開了一種甲醇羰基化制乙酸和乙酸甲酯的催化劑，包括活性組分和載體，所述活性組分為CuCl2、NiCl2中的至少一種，載體為絲光沸石。本發明還公開了一種采用浸漬法制備所述甲醇羰基化制乙酸和乙酸甲酯的催化劑的方法，將絲光沸石浸漬在含有活性組分的化合物溶液中，經過一段時間后除去剩余的液體，再經干燥、焙燒后即得甲醇羰基化制乙酸和乙酸甲酯的催化劑。本發明制備方法中活性組分在催化劑體系中分布均勻，提高了催化劑的催化活性；且一部分CuCl2和NiCl2進入到絲光沸石的孔道中，成為活性組分，且活性組分不易流失。本發明制備得到的催化劑適用于甲醇直接羰基化制取乙酸和乙酸甲酯，選擇性高，不需要添加腐蝕性助劑，大大降低了成本。

【發 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本發明涉及藥物化學研究領域，具體涉及一類新型的基于體內代謝機制的燈盞乙素苷元甲基化產物以及它的制備方法和在防治血栓藥物中的應用。藥理實驗結果表明，本發明提供的燈盞乙素苷元甲基化產物具有較好的溶解性以及抗氧化、抑制細胞損傷等藥理作用，可開發成新的防治血栓性疾病的藥物。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本發明公開了一種氣動光學效應校正識別一體化實時處理系統，統包括 FPGA 模塊、多核主處理器 DSP、多個協處理器 ASIC 及紅外圖像非均勻性校正片上系統 SoC，通過上述系統完成氣動光學效應退化圖像的全圖熱輻射校正、去噪、傳輸效應校正及目標檢測過程。相應的，本發明提出了一種與之對應的方法。本發明能夠有效解決氣動光學效應問題以及飛行器高速飛行條件下要求處理器在完成探測處理時間間隔短的問題，通過采用自主研發的專用 A

本發明公開了一種雙單穩態組合的可實現短時閉合的永磁操動機構及方法，包括非導磁外殼(18)，設置在該非導磁外殼(18)內部的單穩態永磁機構(19)、非導磁材料墊塊(9)、附屬機構(20)，以及貫穿于非導磁外殼(18)并與其滑動連接的導桿(1)，以及包裹在導桿(1)之外并與其滑動連接、與非導磁外殼剛性連接的彈簧支撐柱(17)。本發明增加附屬機構(20)，并提供合閘、分閘、短時閉合三種命令模式。合閘、分閘操作采用傳統方式，短時閉合操作采用新型方式，并設有附屬機構(20)輔助此操作，大大縮短了合閘保持時間，又縮短了機構分閘動作時間，最終實現短時閉合的效果。

2020年2月25日，華中科技大學胡波等團隊在預印版平臺medRxiv 發表未經同行評審的題為”Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study“的研究成果。 該研究從2020年1月16日至2020年2月19日收集數據，214名住院患者，實驗室確診為冠狀病毒2（SARS-CoV-2）感染，診斷出嚴重的急性呼吸道綜合癥。在研究的214位患者中，有88位（41.1％）為重度患者，有126位（58.9％）為非重度患者。 該研究發現，與非嚴重的COVID-19患者相比，嚴重的患者通常具有神經系統癥狀，表現為急性腦血管疾病，意識障礙和骨骼肌癥狀。因此，對于COVID19患者，除了呼吸系統癥狀外，醫生還應密切注意任何神經系統表現。

2020年2月3日，復旦大學張永振團隊在Nature 在線發表題為“A new coronavirus associated with human respiratory disease in China”的研究論文，該研究報告了一名在海鮮市場上工作的患者，該患者于2019年12月26日入住武漢市中心醫院，患有嚴重的呼吸系統綜合癥，包括發燒，頭暈和咳嗽。支氣管肺泡灌洗液樣品的基因組RNA測序，鑒定了一種新型的RNA冠狀病毒，在此稱為為WH-Human-1冠狀病毒（也是后面稱為的2019-CoV）。