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組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

        對于難降解工業廢水的處理，單獨催化臭氧氧化技術存在臭氧劑量大、氣體回收難、出水毒性高等問題，而單獨生物降解處理難降解有機廢水周期長、設備成本高。催化臭氧氧化與微生物降解近場耦合工藝則將按序進行的催化氧化裝置和生物掛膜裝置兩個處理單元合并，利用催化臭氧技術提高難降解有機廢水的可生化性，同時采用生物膜技術減少后續處理成本，能夠實現低成本提高COD、色度和濁度去除率的效果，同時降低出水毒性，減少環境生物風險。

化療作為最重要的抗腫瘤方法之一，拯救了無數人的生命。但化療引起的周圍神經病變(CIPN）是臨床常見的化療藥劑量限制性毒副反應。CIPN一旦出現極難恢復，患者因疼痛不得不降低化療劑量甚至停藥，極大降低腫瘤治療效果。然而，目前尚未有任何藥物可以有效防治CIPN。本專利圍繞CIPN的核心誘發因素中性粒細胞胞外誘捕網（NETs），通過缺血歸巢肽（shp）引導的DNase1靶向降解NETs，彌補了傳統治療的不足。并且作為一種雙功能納米藥物，既可以作為一種分子探針用于活體缺氧部位成像也可以靶向遞送藥物到缺血性組織，有效改善周圍神經病變和四肢微循環障礙，在治療NETs引起的疾病如感染、自身免疫疾病和癌癥方面有廣泛的應用前景。

復雜地質條件下深井、軟巖和動壓巷道巖體呈現強流變特性，圍巖的長期穩定性控制極其困難。現階段，以鋼管混凝土為主體的強力剛性支架支護形式在一定程度上緩解了原有U型鋼支護強度不足、阻力過小、成本過高及讓壓受制等問題，鋼管混凝土強力剛性支架是由鋼管和混凝土組成的組合支護結構。現有的支護體系為U型鋼或者單純的鋼性支護體系，無法吸收額外轉移的能量，巷道圍巖變形能量無法得到釋放，而現有強力剛性支架支護系統由于支架與圍巖接觸面較小，容易導致鋼管表面的應力集中，深部巷道剛性支架偏壓現象明顯，剛性支護讓壓能力欠缺，過高的強度要求導致支護成本上升。 專利優勢： (1) 本發明通過彈性件的設置，解決了現有鋼管混凝土強力剛性支護支護剛度有余而柔性不足的問題，通過裝置內置的彈性可調節彈簧，利用較小的恒阻或變阻結構，實現支護體系在一定阻力條件下與圍巖協調變形，達到縮小截面面積換取較小支護剛度，從而保證大變形巷道的長期穩定。 (2) 本發明通過無線壓力傳感器的設置，可對彈性件與讓壓節點部件之間的力進行檢測，便于支架與圍巖巖體之間發生協調變形時，對彈性件回彈力的調整。 (3) 本發明整個裝置為拆卸式結構，可重復利用，節約資源。 (4) 本發明整個結構使得支護體系具有吸收額外轉移能量的能力，以保證巷道圍巖變形能量得到釋放，支護系統所具有的這種讓壓能力可以釋放不可控制的變形，提高支護系統的有效性和完整性。