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一種具有Aβ親和力的熒光化合物及其用途，本發明涉及通式（I）表示的具有Aβ斑塊親和力的熒光化合物（n取1、2或3）以及含有該衍生物的組合物。本發明還涉及其制法和其在顯像Aβ斑塊的方法中的應用。

本發明公開了一種力平衡式傳感器標度因子調節方法，力平衡式傳感器包括機械部分、傳感計算部分和反饋調節部分；在反饋調節部分中加入一個與輸出成比例的調節電壓或電流，通過改變該比例因子從而改變標度因子。反饋調節部分包括：第一加法器、反饋放大器模塊和調節放大器模塊，反饋放大器模塊的輸入端連接輸出電壓，調節放大器模塊的輸入端連接輸出電壓，第一加法器的第一輸入端連接至反饋放大器模塊的輸出端，第一加法器的第二輸入端連接至調節放大器模塊的輸出端，第一加法器的輸出端連接機械部分的反饋控制端。本發明可實現對標度因子的大范

近日，全球著名權威咨詢公司GlobalData發布了2022年《5G移動核心網競爭力報告》。

本發明屬于行業標準信息數字化技術領域，具體為一種基于圖注意力網絡的表格指標信息抽取方法。本發明包括：表格預處理；單元格信息編碼；鄰接列表分析；表格信息關聯分析；分類和指標信息計算；表格預處理是對表格進行圖網絡結構化處理，得到表格信息的圖網絡結構；然后分別對表格中單元格進行詞向量編碼和鄰接列表分析；鄰接列表分析包括在取得單元格的行鄰接列表和列鄰接列表后,結合詞向量編碼，得到同行或同列表單元格語義信息；表格信息關聯度分析包括表格信息關聯度分析和行列信息傳遞關系分析；分類和指標信息計算，使用線性分類器進行分類得到當前單元格的指標歸類結果。本發明效率更高，得到的表格指標信息更正確、更完整。

本發明公開了基于時空注意力自編碼的碳鋼渦流熱成像腐蝕檢測方法，涉及渦流熱成像檢測技術領域，該方法包括：利用脈沖渦流熱成像檢測早期腐蝕樣品，獲取紅外圖像序列，捕捉早期腐蝕樣品表面溫度隨時間的變化趨勢；構建時空注意力自動編碼器，利用無腐蝕樣本的紅外圖像序列對時空注意力自動編碼器進行訓練；將待檢測紅外圖像作為新的輸入信號，利用時空注意力自動編碼器捕獲溫度數據的時空動態變化，生成重建信號；通過計算輸入信號與重建信號的最大重建誤差，構建誤差圖，識別與可視化待檢測紅外圖像中的腐蝕區域。本發明適用于早期腐蝕信號較微弱、邊界模糊的情況，為早期腐蝕區域的精準識別和后續腐蝕程度評估提供了更可靠的技術支撐。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明涉及一種基于壓電陶瓷執行器的軸承預緊力自調節裝置， 其包括：軸承密封件，安裝基座（6），調整環（8）和壓電陶瓷執行 器（7），其中，所述壓電陶瓷執行器包括：安裝底座（702），壓電 陶瓷堆定位圈（701），壓電陶瓷堆（708），輸出軸（707），彈性變 形體（706），每個軸承沿圓周方向均勻布置若干個執行器，分別控制 軸承上該若干位置的預緊力，工作過程中，對軸承圓周方向上幾個位 置的預緊力進行測量，根據測量值分別控制相應位置的壓電陶瓷執行 器，輸出合適的位移和力對軸承進行預緊。本裝置實現了軸承

本實用新型公開了一種高精度靜態三維力傳感器標定裝置，包括標定裝置反力架、傳感器固定盤、傳感器加載件、滑輪支撐系統和砝碼。標定裝置反力架由頂板和四個立柱組成，立柱底部設有調平器，反力架頂板上部設有水平儀、下方安裝有傳感器固定盤；三維力傳感器的頂部和底部均具有螺孔，用于連接傳感器固定盤和傳感器加載件；傳感器加載件的X、Y、Z三個方向各具有一條鋼絞線，用于施加三向荷載，X、Y方向鋼絞線中部設有加載件水平儀，末端設置有砝碼托盤；標定裝置反力架的X和Y方向各設有一個滑輪支撐系統；本實用新型裝置結構簡單，精度高，實現三個分力任意組合加載，適宜不同形狀三維力傳感器，使用效果好，便于推廣使用。