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中國科學技術大學
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報道驅動腫瘤發生的表觀遺傳調控新機制

2021-04-10 00:00:00
云上高博會 http://www.a00n.com
關鍵詞: 腫瘤
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所屬領域:
生物、醫藥及醫療機械
項目成果/簡介:

癌基因cMyc是一個重要的轉錄因子,調控約15%的人類基因表達,在腫瘤細胞的增殖、凋亡以及代謝重編程等方面發揮重要作用。然而,目前尚不清楚,cMyc是否通過轉錄以外的機制,來廣泛地調控基因的表達以及腫瘤的發生發展。


中國科學技術大學的張華鳳課題組、高平課題組聯合軍事醫學科學院段小濤課題組的研究發現,cMyc能夠促使琥珀酸脫氫復合酶(SDH complex)中的重要亞基SDHA乙酰化以及SDH復合酶失活,導致底物琥珀酸(succinate)的積累,進而上調組蛋白H3K4的三甲基化(H3K4Me3)水平以及基因的表達。該研究成果在線發表于Nature Metabolism期刊上。


機制方面,發現cMyc通過泛素連接酶SKP2促進線粒體中SIRT3的蛋白降解,從而導致SDHA的乙酰化上升。通過質譜進一步鑒定出SDHA受調控的乙酰化位點K335,小鼠實驗顯示SDHA的K335位點乙酰化在cMyc誘導腫瘤過程中起重要作用。進一步分析臨床病人彌散性大B細胞瘤(DLBCL)樣本發現,高表達cMyc的DLBCLs中,SIRT3發揮著抑癌因子的功能,而K335位乙酰化的SDHA發揮著促進腫瘤的作用。這一發現揭示了cMyc驅動的腫瘤發生過程中SDHA乙酰化修飾發揮的重要病理學作用。SDHA被認為是抑癌蛋白,它的失活突變體與多種腫瘤,例如副神經結瘤、乳腺癌、腎癌等,有一定程度的聯系。這項研究表明,至少在彌散性大B細胞淋巴瘤中,SDHA通過乙酰化失活而極大地促進了cMyc異常表達的腫瘤的進展。因此,靶向SDHA的乙酰化將可能為此類腫瘤的臨床治療提供潛在的策略和手段。



論文鏈接:

https://www.nature.com/articles/s42255-020-0179-8

詳細閱讀:

http://news.ustc.edu.cn/2020/0317/c15884a414798/page.htm

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