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本發(fā)明公開了一種促消化道粘膜修復的材料，它是由京尼平交聯小腸黏膜下層制備而成，小腸黏膜下層經過京尼平交聯后的交聯指數為30%～100%。本發(fā)明還公開前述促消化道粘膜修復材料的制備方法及其用途。本發(fā)明促消化道粘膜修復的材料具有良好的抗酸、抗胃蛋白酶降解性能，溶血性低，無細胞毒性，力學性能優(yōu)良。

一種人行橫道線自動檢測分析方法及系統，包括輸入街景的影像，將影像分為訓練組和測試組，利 用訓練組訓練用于檢測人行橫道線的分類器；例如分類器對測試組影像進行人行橫道線的檢測識別，通 過后期處理排除錯誤檢測；利用分類器對訓練組影像進行人行橫道線的檢測識別，并通過后期處理排除 錯誤檢測；根據步驟 4 所得各測試組影像的識別結果和步驟 5 所得各訓練組影像的識別結果分別統計檢 測結果，包括對任一張測試組影像或訓練組影像，依照橫坐標值的不同，對每一個識別

簡單介紹： 學習記憶實驗方法的基礎是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優(yōu)點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學習的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設定方便、記數準確、形象直觀、結構緊湊、維護方便、使用安全等特點適合科研和教學使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發(fā)研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設定測試時間記錄下臺潛伏期和次數。 詳情介紹： 技術指標1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數據：60組4、每室*大記錄次數：999999次5、記錄數據有：***、潛伏期、錯誤次數6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設置：1~8通道任意設置10、刺激電流：8通道獨立可條調，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環(huán)境溫度：0-40℃14、帶USB數據導出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節(jié)細胞內Ca2+的釋放而調節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節(jié)細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發(fā)病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業(yè)化。我們的研究發(fā)現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發(fā)明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節(jié)細胞內Ca2+的釋放而調節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節(jié)細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾?。晃覀兝贸粞踔谱餍∈髿獾栏叻磻Ｐ停瑫r給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術領域】本發(fā)明涉及一種中藥復方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應用，屬于中醫(yī)藥領域中中藥復方有效部位提取與應用技術領域?！菊恳环N中藥復方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡單、重現性好、成本低的優(yōu)點，同時較大限度地提高復方中有效成分的提取率。經體外試驗證明本發(fā)明提供的中藥復方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統治療優(yōu)勢的中藥復方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應用。融合蛋白經粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節(jié)細胞內Ca2+的釋放而調節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節(jié)細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

東南大學目前根據應用系統動力學模型和虛擬仿真技術對呼吸道傳染病突發(fā)事件應急處置的過程進行仿真模擬，通過事件發(fā)現與報 告、流行病學調查、事件現場處置、事件總結報告的四個階段以及實時的結局監(jiān)測，突出以公共衛(wèi)生應急核心勝任 力為導向，培養(yǎng)學生熟悉應急處置過程中的15個知識點和掌握應急處置的14種能力。學生通過虛實結合，反復訓 練利用或設計實驗，從而提高學生對突發(fā)衛(wèi)生公共事件現場的處置能力，國家虛擬仿真實驗教學項目共享平臺，達 到27433次的瀏覽量，有7851人進行了實操訓練，覆蓋了全國各地二十余所高等院校。

該儀器對血氧的監(jiān)測可以很好地反映組織氧合功能，通過血氧監(jiān)測能提高對臨床麻醉和重危病人呼吸治療的安全性。研究內容包括測量、分析氣道與肺動脈解剖結構參數和光學參數，模擬氣道與肺動脈組織中光子傳輸特性；開發(fā)新型經氣道導管的光纖式肺動脈血氧飽和度檢測設備，包括氣管導管內用的反射式光纖探頭的設計和制作；光源驅動、控制電路的設計與制作；反射光信號采集、處理和信息顯示的電路系統的設計與制作。 該儀器對肺動脈混合靜脈血血氧飽和度監(jiān)測方法，不但用于監(jiān)測臨床上的重要指標，而且對病人無副作用和不增加額外風險，具有實際的臨床應用價值和廣泛的臨床應用前景，經濟前景不可估量。  技術參數：  探頭尺寸：Ф5mm×2000mm； 血氧飽和度探測精度：0.5%； 檢測模式：連續(xù)； 整機尺寸：500×400×300mm3。