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本發明公開了一種治療膝關節炎的藥艾卷及其制備方法，藥艾卷的原料藥組成和重量配比為：艾絨800～1200份、防風20～30份、秦艽20～30份、羌活20～30份、獨活20～30份、川斷24～36份、木瓜24～36份、蒼術24～36份、雞血藤24～36份、雄黃32～48份、麝香8～12份、川牛膝23～36份、當歸24～36份、白芷16～24份。該藥艾卷療效好，無毒副作用，使用方便，治療成本低。

通過對人的正常半月板及骨關節炎半月板進行單細胞測序，發現半月板中存在一類具有祖細胞特性的細胞群并命名為半月板祖細胞（Fibrochondrocyte progenitor，FCP），該類細胞特異性高表達CD146。通過正常半月板與OA半月板對比，確定了退變半月板細胞群比例的變化，并發現一個只存在于退變半月板中并具有祖細胞特征的細胞群，將其命名為退變半月板祖細胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。進一步研究表明，FCP向DegP的分化是一個異常的分化過程，提示這可能是半月板退變發生的重要機制。IL-1β在健康半月板細胞刺激下增加DegP細胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。       這項研究成功鑒定了半月板祖細胞，并為半月板組織工程提供了新的細胞模型，DegP的發現揭示了半月板退變的新機制，這可能是抑制半月板退變的新治療靶點，從而為骨關節炎的治療提供了新思路。

類風濕關節炎（RA）是臨床最常見的高致殘性自身免疫病之一，以慢性破壞性關節病變為主要特征，并涉及全身多個臟器。在我國，RA患病率為0.28%，患病人數500萬以上，診誤診誤治率高達42.5%，未經治療者 3 年致殘率高達75%，是導致肢體殘疾，尤其是女性致殘的首要疾病，嚴重影響家庭、經濟發展以及社會和諧。 目前臨床常用的RA治療藥物多為對癥治療，患者需要聯合用藥、終身服藥。這些藥物或存在副作用，或存在價格昂貴，患者負擔重，給藥途徑受限以及個體反應差別大等問題。開發更加安全、有效、費用較低的新藥是目前臨床亟待解決的問題。B細胞在RA發病中發揮重要作用，靶向清除B細胞在RA治療中取得了重大臨床成功，但患者面臨感染、疫苗接種無應答等風險。 在此基礎上，本團隊通過分離并進一步滅活RA致病性B細胞，開創性研發了一種B細胞治療性疫苗，用于皮下注射治療RA。結果顯示，該B細胞疫苗在關節炎模型小鼠中顯示了顯著的治療效果，可有效控制關節炎癥狀，減輕骨侵蝕及關節破壞。此外，該B細胞疫苗對RA患者外周血單個核細胞也展示了明顯的抑炎活性，可以降低炎性細胞因子IFN-γ和IL-17A的分泌。

本專利（專利號：ZL201310124826.4 ,發明人系榮昌校區教師，長期從事新中獸藥的硏發）,首次提 出奶牛乳房防治新方法"乳頭孔給藥"，克服了其他傳統給藥方式的不足,如靜脈、肌注以及乳房外透皮給 藥等存在的血乳屏障、皮膚屏障使藥物很難達到乳池，而乳房灌注劑雖然藥物直達乳池，但操作非常困難, 需要專業人士專業工具，臨床使用不便且易損傷乳頭。本專利以清熱解毒、活絡通乳為原則進行了大通量篩 選制得的新型純中藥軟膏劑，直接在乳頭孔給藥,藥物既可以很快釋放進乳池，也可以收縮乳頭孔括約肌, 有效減少乳頭孔開放時間,避免病原微生物再次侵入。現已進行了藥效學和安全性評價,目前該專利以獨占 許可方式轉讓給了一家獸藥GMP藥廠，正在進行中試生產，后期將開展3期臨床試驗，為申報新獸藥作準備。如果成功上市,且能有效控制乳房炎的發病率,加之無抗生素殘留問題，市場前景非常可觀。

本發明公開了芬戈莫德(Fingolimod)在治療根尖周炎中的用途。本發明通過體內實驗發現 Fingolimod 可顯著抑制開髓所導致的根尖周炎病灶局部炎癥細胞的浸潤和骨質破壞;并通過降低 S1P1 和 RANKL 表達水平，動態調節根尖周炎灶局部 RANKL/OPG 比值，達到治療根尖周炎的作用。上述結 果表明&nb

 藥物制劑2. 體外抗炎作用與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 體內抗炎效果體內抗炎效果結果見下圖。知識產權類型:發明專利知識產權編號:CN2019106249078技術先進程度:達到國際領先水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:無

1. 藥物制劑 2. 體外抗炎作用 與陰性對照組相比，脂質體滴眼劑對巨噬細胞分泌炎性細胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結果如表和圖所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 體內抗炎效果 體內抗炎效果結果見下圖。

利用陽離子聚合物材料結合游離核酸，發現聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細胞炎癥反應，觀察到納米材料可以通過炎癥導致的高血管通透性富集到動物模型關節部位，從而顯著抑制關節的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復動物活動能力。研究發現，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結合能力強，能很好地抑制cfDNA對免疫細胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關節積液單核細胞及滑膜樣細胞的炎癥反應。對慢性大鼠關節炎模型進行靜脈注射cNP以后，其關節中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關節骨質破壞程度降低，關節滑膜處的炎癥細胞浸潤變少，說明cNP對于類風濕性關節炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動力得以恢復，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關節僵硬而行動不便的問題。

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