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研發(fā)階段/n本成果所制備的金霉素抗體對金霉素具有很高的特異性，可對動物源食品中金霉素的殘留量進(jìn)行專一檢測和判定。樣品處理不需要過柱凈化，處理步驟簡單、實(shí)用，特別適合基層檢驗(yàn)檢疫單位使用。樣品處理較現(xiàn)有儀器簡單、靈敏、省時(shí)。本成果經(jīng)過靈敏度、精密度、特異性等質(zhì)控項(xiàng)目測定各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)到國家相關(guān)技術(shù)要求。技術(shù)水平：專利技術(shù)（國家發(fā)明專利授權(quán)號：ZL2005100863473）應(yīng)用前景：本成果用于對金霉素殘留的檢測具有良好的應(yīng)用前景，可以在較短時(shí)間內(nèi)檢測大量樣品，排除大量陰性樣品，同時(shí)樣品處理既簡單、省時(shí)、省

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時(shí)是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

中試階段/n該項(xiàng)目縮短了檢測時(shí)間，降低了檢測成本，同時(shí)具有檢測靈敏度高、精密度好、準(zhǔn)確性好的特點(diǎn)。

本發(fā)明公開了一種石墨烯-碳納米管復(fù)合全碳超輕彈性氣凝膠及其制備方法。它包括以下步驟：（1）將1重量份的氧化石墨烯分散于10~4000重量份的水中形成氧化石墨烯分散液；（2）將1重量份碳納米管分散于5~4000重量份的氧化石墨烯分散液中，得到氧化石墨烯-碳納米管分散液；（3）將氧化石墨烯-碳納米管分散液進(jìn)行冷凍干燥或超臨界干燥，得到氧化石墨烯-碳納米管復(fù)合氣凝膠；（4）將氧化石墨烯-碳納米管復(fù)合氣凝膠采用化學(xué)還原法還原或高溫?zé)徇€原法還原，得到石墨烯-碳納米管復(fù)合全碳超輕彈性氣凝膠。本發(fā)明的工藝簡單，過程綠色環(huán)保，所得到的全碳超輕氣凝膠具有低密度、高導(dǎo)電率、高比表面積、彈性溫度范圍廣等優(yōu)點(diǎn)。

本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴(yán)格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機(jī)肥制造技術(shù)瓶頸。 一、項(xiàng)目分類 顯著效益成果轉(zhuǎn)化 二、成果簡介 木霉生物量大、根表定殖能力強(qiáng)、次生代謝產(chǎn)物種類多和含量高，促生和生防效果比細(xì)菌更顯著，但木霉在液體擴(kuò)繁后期不能有效產(chǎn)孢，需再進(jìn)行固體發(fā)酵才能獲得高濃度木霉固體菌種，傳統(tǒng)工藝原料貴、物料嚴(yán)格滅菌成本高，難以擴(kuò)大規(guī)模，這是木霉生物有機(jī)肥產(chǎn)業(yè)中的技術(shù)瓶頸。本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴(yán)格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術(shù)工藝，突破了木霉全元生物有機(jī)肥制造技術(shù)瓶頸。

本發(fā)明提供了具有抗 EB 病毒和抗 KSHV 活性的化合物及其來源，以及分離純化方法和應(yīng)用，具體是從金絲桃屬植物地耳草中分離純化得到化合物 1-18，其中從湖北省蘄春縣大別山地區(qū) 10 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 1-10，從江西省廬山市廬山地區(qū) 8 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 11-18。通過這 18 個化合物對兩種致瘤皰疹病毒進(jìn)行抗病毒活性研究，發(fā)現(xiàn)化合物 1、3、4、7 和 8 對 EB病毒的 DNA 復(fù)制有抑制活性；化合物 3、6 和 13-17 對卡波氏肉瘤相關(guān)皰疹病毒(K

10月19日下午，廊坊市人民政府副市長趙進(jìn)波參觀考察耐爾得香河公司，耐爾得董事長張卉伊女士熱情接待并全程陪同參觀。

本發(fā)明屬于農(nóng)產(chǎn)品加工及副產(chǎn)品綜合利用技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設(shè)備要求低，操作簡單，無環(huán)境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預(yù)防結(jié)腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發(fā)生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強(qiáng)胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內(nèi)皮細(xì)胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發(fā)展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調(diào)節(jié)胰島素失調(diào)有一定效果。醫(yī)藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時(shí)是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

緩控釋技術(shù)和生物酶技術(shù)研發(fā)人員，理論與實(shí)踐二者兼而有之